Background: Guidelines advocate changes in fatty acid consumption to promote cardiovascular health.

Purpose: To summarize evidence about associations between fatty acids and coronary disease.

Data Sources: MEDLINE, Science Citation Index, and Cochrane Central Register of Controlled Trials through July 2013.

Study Selection: Prospective, observational studies and randomized, controlled trials.

Data Extraction: Investigators extracted data about study characteristics and assessed study biases.

Data Synthesis: There were 32 observational studies (512420 participants) of fatty acids from dietary intake; 17 observational studies (25721 participants) of fatty acid biomarkers; and 27 randomized, controlled trials (105085 participants) of fatty acid supplementation. In observational studies, relative risks for coronary disease were 1.03 (95% CI, 0.98 to 1.07) for saturated, 1.00 (CI, 0.91 to 1.10) for monounsaturated, 0.87 (CI, 0.78 to 0.97) for long‐chain ‐3 polyunsaturated, 0.98 (CI, 0.90 to 1.06) for ‐6 polyunsaturated, and 1.16 (CI, 1.06 to 1.27) for trans fatty acids when the top and bottom thirds of baseline dietary fatty acid intake were compared. Corresponding estimates for circulating fatty acids were 1.06 (CI, 0.86 to 1.30), 1.06 (CI, 0.97 to 1.17), 0.84 (CI, 0.63 to 1.11), 0.94 (CI, 0.84 to 1.06), and 1.05 (CI, 0.76 to 1.44), respectively. There was heterogeneity of the associations among individual circulating fatty acids and coronary disease. In randomized, controlled trials, relative risks for coronary disease were 0.97 (CI, 0.69 to 1.36) for ‐linolenic, 0.94 (CI, 0.86 to 1.03) for long‐chain ‐3 polyunsaturated, and 0.86 (CI, 0.69 to 1.07) for ‐6 polyunsaturated fatty acid supplementations.

Limitation: Potential biases from preferential publication and selective reporting.

Conclusion: Current evidence does not clearly support cardiovascular guidelines that encourage high consumption of polyunsaturated fatty acids and low consumption of total saturated fats.

O papel dos ácidos gordos ómega‐3 como potenciais moduladores preventivos da doença coronária (DC) foi pela primeira vez avançada há 40 anos, com base em trabalhos realizados por dois investigadores dinamarqueses – H.O. Bang e J. Dyerberg – em esquimós groenlandeses (os Inuit). Em diversos estudos publicados sobre a mesma coorte de pacientes, concluíram estes autores que a baixa prevalência de DC diagnosticada se deveria à dieta rica em gordura animal (baleias e focas) que estas populações ingeriam1,2.

Estes resultados – demonstrando benefício na incidência de DC com a ingestão deste tipo de gorduras3 – serviram de base às recomendações das Normas de Orientação Clínica para o tratamento de fatores de risco coronário provenientes da Sociedade Europeia de Cardiologia, que passou a recomendar a ingestão regular de duas porções de peixe gordo por semana como prevenção primária4, assim como da American Heart Association, recomendando ácidos gordos ómega‐3 (ácido alfa‐linoleico, o ácido eicosapentaenóico e o ácido docosahexaenóico) em prevenção secundária5. Estas recomendações têm‐se mantido inalteradas, apesar de estudos epidemiológicos recentes apontarem para uma prevalência de DC idêntica ou mesmo superior nos esquimós, do que no resto da população6,7.

A ingestão regular e/ou suplementação dietética de ácidos gordos passou a ser considerada uma medida de rotina de cardiologia preventiva e criou‐se até uma indústria de suplementos destas moléculas, na convicção do seu benefício indiscutível.

Toda esta abordagem foi posta em causa por um artigo de Fodor et al., recentemente publicado no Canadian Journal of Cardiology, em que o contexto em que os estudos de Bang e Dyerberg se realizaram com esquimós Inuit foi revisto, tendo questionado as respetivas conclusões na base de não identificação direta da DC, deficiente descrição do padrão da dieta e fraca representatividade da amostra estudada8. Especificamente, estes autores afirmam que os investigadores dinamarqueses não estudaram diretamente a prevalência de DC na amostra dos esquimós Inuit, antes lançando mão de estatísticas oficiais de saúde pública do Chief Medical Officer da Groenlândia para determinação de óbitos por DC naquela remota região (com a subsequente menor qualidade de dados deste registo). Para além disso, a descrição do padrão da dieta foi executada em apenas sete pessoas durante uma semana, utilizando a técnica da porção‐dupla (uma para o paciente ingerir e outra análoga posta de lado para análise). Finalmente, a população do estudo era pouco representativa da população esquimó (a localidade tinha 1300 habitantes, representando apenas 2,3% da população groenlandesa).

Tudo isto vem pôr em causa a validade da ingestão de ácidos gordos como medida preventiva na DC, apesar de se reconhecer um efeito benéfico (ainda que modesto) desta intervenção na insuficiência cardíaca8 e no enfarte agudo do miocárdio9.

Os resultados da presente revisão sistemática parecem confirmar esta ausência de benefício da ingestão elevada de ácidos gordos em doentes de alto risco para DC. Incluiu diversos estudos observacionais e ensaios clínicos comparando diretamente dietas com e sem ácidos gordos, não tendo detetado benefício clínico significativo na incidência de DC. Numa outra revisão sistemática recente, estes resultados foram confirmados10.

Em termos práticos, pensamos que se deve manter a recomendação de uma dieta saudável (afinal parte da dieta mediterrânica) para todos os doentes, mas sem necessidade de suplementação com ácidos gordos.

O autor declara não haver conflito de interesses.