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medicado em ambulat&#243;rio com varfine&#44; bisoprolol 2&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg id&#44; metformina 1000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>i&#46;d&#46; e levotiroxina 0&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg i&#46;d&#46; Admitido novamente no SU em setembro de 2013 por desconforto abdominal&#44; edemas perif&#233;ricos e ascite&#46; Ao exame f&#237;sico apresentava ingurgitamento jugular&#44; impulso apical mal definido&#44; S1 e S2 aud&#237;veis e arr&#237;tmicos&#44; sem sopros card&#237;acos&#44; diminui&#231;&#227;o do murm&#250;rio vesicular na metade inferior do hemot&#243;rax direito&#44; hepatomegalia palp&#225;vel e refluxo hepatojugular presente&#44; ascite e edema dos membros inferiores&#46; Foi internado no servi&#231;o de medicina interna&#46; Durante o internamento teve epis&#243;dio de dor retroesternal tipo aperto com irradia&#231;&#227;o para ambos os membros superiores associado a hipersudorese&#44; pelo que foi pedida colabora&#231;&#227;o da cardiologia&#46; Foi transferido para o servi&#231;o de cardiologia onde completou estudo complementar&#46; O eletrocardiograma revelou FA com padr&#227;o de bloqueio de ramo direito&#44; desvio direito do eixo el&#233;trico e aumento do intervalo QTc &#40;470<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>msc&#41;&#46; Analiticamente apresentava hemoglobina de 13&#44;0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dL&#59; fun&#231;&#227;o renal e ionograma sem altera&#231;&#245;es&#59; troponina <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span> seriada negativa&#59; pro BNP 313<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#47;mL&#59; prote&#237;na C reativa negativa&#59; pr&#243; calcitonina negativa&#59; aumento da fosfatase alcalina &#40;178<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;L&#41; e GGT &#40;109<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;L&#41;&#59; TGO e TGP sem altera&#231;&#245;es&#59; bilirrubina total normal&#59; 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e ligeira da aur&#237;cula direita &#40;25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#41;&#59; restantes cavidades card&#237;acas e raiz dos grandes vasos de dimens&#245;es normais&#59; espessura do ventr&#237;culo esquerdo normal&#59; movimento anormal do septo interventricular&#59; fun&#231;&#227;o sist&#243;lica do ventr&#237;culo esquerdo preservada &#40;FEVE 61&#37;&#41;&#59; sem altera&#231;&#245;es da contratibilidade segmentar&#59; fluxo diast&#243;lico mitral compat&#237;vel com padr&#227;o restritivo &#40;raz&#227;o E&#47;E¿ m&#233;dia de 19&#41;&#59; fun&#231;&#227;o sist&#243;lica do ventr&#237;culo direito preservada &#40;TAPSE de 17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#41;&#59; sem altera&#231;&#245;es valvulares significativas&#59; PSAP estimada em 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#59; peric&#225;rdio diafragm&#225;tico espessado por fibrose&#59; dilata&#231;&#227;o da veia cava inferior e veias supra&#8208;hep&#225;ticas&#46; A angiografia coron&#225;ria revelou aus&#234;ncia de doen&#231;a coron&#225;ria &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">Figura 2</a>&#41;&#46; O cateterismo demonstrou dados hemodin&#226;micos compat&#237;veis com fisiologia constritiva&#58; curva ventricular tipo <span class="elsevierStyleItalic">dip and plateau</span>&#59; equaliza&#231;&#227;o das press&#245;es telediast&#243;licas biventriculares&#59; curva direita com descida Y pronunciada&#59; hipertens&#227;o pulmonar ligeira &#40;PAP &#8211; 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#41; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">Figura 3</a>&#41;&#46; A resson&#226;ncia magn&#233;tica &#40;RM&#41; mostrou alguns focos de hipossinal na depend&#234;ncia do peric&#225;rdio inferior no contexto de calcifica&#231;&#245;es residuais do peric&#225;rdio com aparente componente restritivo ventricular associado&#44; constatado pela hipomotilidade do mioc&#225;rdio nas sequ&#234;ncias funcionais din&#226;micas &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">Figura 4</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ap&#243;s in&#237;cio de terap&#234;utica diur&#233;tica intensiva&#44; restri&#231;&#227;o de sal e fluidoterapia apresentou evolu&#231;&#227;o cl&#237;nica favor&#225;vel com resolu&#231;&#227;o do quadro congestivo&#46; Foi discutido o caso com a cirurgia card&#237;aca sobre a possibilidade de nova pericardectomia&#44; no entanto&#44; ap&#243;s ponderados riscos e benef&#237;cios de uma nova cirurgia&#44; foi decidido n&#227;o realizar o procedimento &#40;30 anos ap&#243;s a primeira&#41;&#46; Outra hip&#243;tese que foi discutida foi a possibilidade de transplante card&#237;aco&#44; pelo que realizou provas funcionais respirat&#243;rias &#40;s&#237;ndrome obstrutiva moderada&#41;&#44; no entanto&#44; esta estrat&#233;gia foi protelada para caso o doente apresente sintomas classe <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span>&#47;<span class="elsevierStyleSmallCaps">IV</span> da <span class="elsevierStyleItalic">New York Heart Association</span> &#40;NYHA&#41; refrat&#225;rios &#224; terap&#234;utica m&#233;dica&#46; O doente teve alta orientado para a consulta de cardiologia mantendo terap&#234;utica diur&#233;tica&#44; permanecendo em classe <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span>&#47;<span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span> da NYHA&#59; sem registo de novos internamentos por descompensa&#231;&#227;o at&#233; ao momento&#59; tem ainda pedida uma prova de esfor&#231;o cardiopulmonar para melhor carateriza&#231;&#227;o da capacidade funcional&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Discuss&#227;o</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A PC &#233; uma patologia rara&#44; cujo diagn&#243;stico permanece um desafio cl&#237;nico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46; &#201; definida como o est&#225;dio terminal de um processo inflamat&#243;rio que envolve o peric&#225;rdio&#44; sendo que virtualmente qualquer processo inflamat&#243;rio pode causar constri&#231;&#227;o&#46; Nos pa&#237;ses ditos desenvolvidos as principais causas de PC s&#227;o idiop&#225;tica&#44; p&#243;s&#8208;cir&#250;rgica e radia&#231;&#227;o<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; A tuberculose era uma das etiologias mais frequentes&#44; no entanto&#44; dada a efic&#225;cia da terap&#234;utica antibacilar a incid&#234;ncia de PC tuberculosa tem vindo a decrescer&#44; em oposi&#231;&#227;o ao que acontece nos pa&#237;ses em desenvolvimento em que a tuberculose permanece como uma das etiologias mais frequentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46; Nos pa&#237;ses africanos &#233;&#44; tamb&#233;m&#44; muito frequente a associa&#231;&#227;o entre PC tuberculosa e doentes HIV&#8208;positivos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;3</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A constri&#231;&#227;o evolui&#44; geralmente&#44; durante anos e o desfecho final &#233; o desenvolvimento de espessamento fibr&#243;tico do peric&#225;rdio&#44; muitas vezes calcificado com ades&#245;es entre o folheto parietal e visceral resultando num peric&#225;rdio r&#237;gido e n&#227;o distens&#237;vel&#44; respons&#225;vel pela restri&#231;&#227;o do enchimento diast&#243;lico das c&#226;maras card&#237;acas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46; Esta restri&#231;&#227;o conduz &#224; eleva&#231;&#227;o e equaliza&#231;&#227;o das press&#245;es de enchimento nas c&#226;maras card&#237;acas e veias sist&#233;micas e pulmonares&#46; No in&#237;cio da di&#225;stole o enchimento ventricular &#233; anormalmente r&#225;pido causado pela eleva&#231;&#227;o da press&#227;o auricular e pela acentuada suc&#231;&#227;o ventricular&#59; durante a meso e teledi&#225;stole o enchimento ventricular cessa abruptamente quando o volume intracard&#237;aco atinge o limite imposto pelo peric&#225;rdio espessado&#59; como resultado final praticamente todo o enchimento ventricular ocorre no in&#237;cio da di&#225;stole&#59; advindo em congest&#227;o venosa sist&#233;mica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;4</span></a><span class="elsevierStyleSup">&#46;</span></p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A apresenta&#231;&#227;o cl&#237;nica da PC &#233; dominada por sinais e sintomas de insufici&#234;ncia card&#237;aca direita&#46; O est&#225;dio inicial &#233; caracterizado por edemas perif&#233;ricos&#44; desconforto abdominal e algum grau de congest&#227;o hep&#225;tica&#46; Com a progress&#227;o da doen&#231;a surge ascite&#44; anasarca e icter&#237;cia&#46; Sinais e sintomas de eleva&#231;&#227;o da press&#227;o venosa pulmonar como dispneia&#44; tosse e ortopneia tamb&#233;m podem surgir&#44; assim como FA e insufici&#234;ncia tric&#250;spide&#46; Num est&#225;dio ainda mais avan&#231;ado poder&#225; coexistir cansa&#231;o e caquexia por baixo d&#233;bito card&#237;aco<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46; Ocasionalmente pode ocorrer angor associado a doen&#231;a coron&#225;ria ou compress&#227;o da coron&#225;ria pelo peric&#225;rdio espessado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os achados no exame f&#237;sico incluem a eleva&#231;&#227;o marcada da press&#227;o venosa jugular com uma onda y descendente proeminente e rapidamente colapsada&#59; sinal de Kussmaul &#40;aumento da press&#227;o venosa na inspira&#231;&#227;o&#41;&#59; pulso paradoxal &#40;queda &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg da press&#227;o arterial sist&#243;lica durante a inspira&#231;&#227;o&#41; presente at&#233; um ter&#231;o dos doentes com PC&#59; impulso apical mal definido&#59; sons card&#237;acos poder&#227;o estar hipofon&#233;ticos&#59; <span class="elsevierStyleItalic">knock</span> peric&#225;rdico &#40;som diast&#243;lico precoce no bordo esquerdo do esterno ou &#225;pex&#44; provocado pela cessa&#231;&#227;o abruta do enchimento ventricular&#41;&#59; hepatomegalia&#59; ascite&#59; icter&#237;cia&#59; eritema palmar&#59; aranha vascular e edema dos membros inferiores&#46; Como referido anteriormente num est&#225;dio avan&#231;ado poder&#227;o tamb&#233;m estar presentes sinais de caquexia e atrofia muscular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O diagn&#243;stico diferencial inclui embolia pulmonar&#59; doen&#231;a pulmonar obstrutiva cr&#243;nica&#59; insufici&#234;ncia hep&#225;tica e miocardiopatia restritiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; O diagn&#243;stico diferencial com miocardiopatia restritiva &#233; o mais dif&#237;cil e &#233; extremamente importante&#44; uma vez que a estrat&#233;gia terap&#234;utica &#233; completamente diferente&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Na PC a telerradiografia do t&#243;rax pode revelar calcifica&#231;&#227;o peric&#225;rdica numa minoria do doentes e deve levantar a suspeita da PC tuberculosa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46; No ecocardiograma transtor&#225;cico &#233; poss&#237;vel observar o espessamento peric&#225;rdico&#44; movimento posterior abruto do septo interventricular no in&#237;cio da di&#225;stole &#40;chamado <span class="elsevierStyleItalic">bounce septal</span>&#41;&#44; a dilata&#231;&#227;o da veia cava inferior sem colapso inspirat&#243;rio e das veias supra&#8208;hep&#225;ticas e a predomin&#226;ncia do enchimento precoce ventricular&#46; O <span class="elsevierStyleItalic">Doppler</span> pode demonstrar o aumento do fluxo transmitral na expira&#231;&#227;o &#40;varia&#231;&#227;o &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>25&#37;&#41;&#59; morfologia do fluxo restritivo e tempo de desacelera&#231;&#227;o &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>160<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mseg&#59; aumento da velocidade e tempo de eje&#231;&#227;o pulmonar na inspira&#231;&#227;o&#59; aumento da invers&#227;o do fluxo diast&#243;lico na expira&#231;&#227;o &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>25&#37; do fluxo anter&#243;grado nas veias supra&#8208;hep&#225;ticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Na RM &#233; poss&#237;vel observar o espessamento e as calcifica&#231;&#245;es peric&#225;rdicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O cateterismo card&#237;aco permite documentar o efeito hemodin&#226;mico da PC e estabelecer o diagn&#243;stico diferencial com miocardiopatia restritiva&#46; Na PC as press&#245;es das aur&#237;culas e diast&#243;lica dos ventr&#237;culos est&#227;o elevadas e em equil&#237;brio &#40;cerca de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#41;&#46; A curva de press&#227;o na aur&#237;cula direita tem a t&#237;pica configura&#231;&#227;o em M ou W&#44; resultante da exist&#234;ncia de onda x descendente sist&#243;lica preservada&#44; de uma onda y descendente diast&#243;lica proeminente e das ondas a e v de pequena e id&#234;ntica amplitude&#46; As curvas de press&#227;o diast&#243;licas dos ventr&#237;culos apresentam uma descida no in&#237;cio da di&#225;stole seguida de um planalto &#40;<span class="elsevierStyleItalic">dip and plateau</span>&#41;&#46; A PSAP &#233;&#44; geralmente inferior a 45&#8208;50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#46; O volume de eje&#231;&#227;o &#233; habitualmente reduzido&#44; mas o d&#233;bito card&#237;aco em repouso mantem&#8208;se at&#233; est&#225;dios mais avan&#231;ados devido &#224; taquicardia compensat&#243;ria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">As <span class="elsevierStyleItalic">guidelines</span> da Sociedade Europeia de Cardiologia recomendam como &#250;nico tratamento definitivo para a PC a pericardectomia&#44; que pode ser realizada por uma abordagem &#226;ntero&#8208;lateral ou esterno mediana&#46; A pericardectomia pode ainda ser total ou parcial&#46; Chowdhury et al&#46; fizeram um<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> estudo retrospetivo comparativo dos resultados cir&#250;rgicos da peridardectomia total <span class="elsevierStyleItalic">versus</span> parcial e verificaram que houve um benef&#237;cio significativo na sobreviv&#234;ncia e na classe funcional com a pericardectomia total<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pericardectomia total &#233; definida como a excis&#227;o alargada do peric&#225;rdico anteriormente com extens&#227;o a ambos os nervos fr&#233;nicos e incluindo o peric&#225;rdio diafragm&#225;tico&#46; A parcial &#233; definida como qualquer extra&#231;&#227;o peric&#225;rdica que n&#227;o cumpre os crit&#233;rios de pericardectomia fr&#233;nico a fr&#233;nico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ling et al&#46; avaliaram os doentes da <span class="elsevierStyleItalic">Mayo Clinic</span> submetidos a pericardectomia entre 1985&#8208;1995 e compararam com um <span class="elsevierStyleItalic">cohort</span> hist&#243;rico&#44; verificando uma diminui&#231;&#227;o da taxa de mortalidade perioperat&#243;ria &#40;14 <span class="elsevierStyleItalic">versus</span> 6&#37;&#59; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;011&#41;&#44; uma diminui&#231;&#227;o na idade m&#233;dia na altura da pericardectomia &#40;61 <span class="elsevierStyleItalic">versus</span> 45 anos&#41;&#44; um aumento da preval&#234;ncia da PC por radia&#231;&#227;o e uma sobrevida a longo prazo n&#227;o t&#227;o favor&#225;vel como era esperado&#46; Nesse estudo as principais causas de mortalidade perioperat&#243;ria foram&#58; estado de baixo d&#233;bito card&#237;aco&#44; s&#233;psis&#44; complica&#231;&#245;es hemorr&#225;gicas <span class="elsevierStyleItalic">major</span>&#44; insufici&#234;ncia renal e respirat&#243;ria&#46; Relativamente &#224; menor sobrevida a longo prazo&#44; foram identificados tr&#234;s fatores preditivos de eventos tardios&#58; classe da NYHA&#44; idade e a PC por radia&#231;&#227;o<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Um estudo retrospetivo realizado por Bertog et al&#46; com 163 doentes submetidos a pericardectomia num per&#237;odo de 24 anos concluiu que nesses doentes os &#250;nicos fatores preditores de eventos tardios foram&#58; PC por radia&#231;&#227;o&#44; idade&#44; disfun&#231;&#227;o ventricular esquerda&#44; eleva&#231;&#227;o da press&#227;o arterial pulmonar&#44; creatinina e s&#243;dio s&#233;rico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; J&#225; George et al&#46; conclu&#237;ram no seu estudo que a PC por radia&#231;&#227;o&#44; hiperbilirrubinemia e hipoalbuminemia foram fatores preditores de eventos tardios ap&#243;s pericardectomia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Insufici&#234;ncia card&#237;aca direita ap&#243;s pericardectomia pode ser causada por pericardectomia incompleta ou parcial&#44; constri&#231;&#227;o recorrente por cicatriz do tecido exuberante&#44; disfun&#231;&#227;o diast&#243;lica ou extens&#227;o da calcifica&#231;&#227;o do peric&#225;rdio ao mioc&#225;rdio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7&#44;9</span></a>&#46; Pode&#44; tamb&#233;m&#44; ter origem noutras etiologias&#44; nomeadamente miocardiopatia ou hipertens&#227;o pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A identifica&#231;&#227;o de constri&#231;&#227;o em doentes com sintomas recorrentes ap&#243;s pericardectmia &#233; desafiante&#44; dado que muitas das caracter&#237;sticas da constri&#231;&#227;o no ecocardiograma e <span class="elsevierStyleItalic">Doppler</span> podem estar ausentes porque parte dos ventr&#237;culos est&#225; livre do peric&#225;rdico constritivo&#46; Outro fator a ter em conta &#233; que muitos destes doentes est&#227;o sob terap&#234;utica diur&#233;tica agressiva e podem ter outra doen&#231;a card&#237;aca subjacente &#40;p&#46; ex&#46; doen&#231;a coron&#225;ria&#41; que pode mascarar os sinais e sintomas&#46; A RM e o cateterismo card&#237;aco s&#227;o essenciais para estabelecer o diagn&#243;stico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uma das poss&#237;veis abordagens terap&#234;uticas &#224; PC recorrente ap&#243;s pericardectomia &#233; uma segunda pericardectomia&#44; embora os riscos e benef&#237;cios da segunda cirurgia ainda n&#227;o estejam bem definidos&#46; Cho et al&#46; analisaram os resultados de uma segunda pericardectomia em 41 doentes admitidos por PC recorrente entre 1993&#8208;2010 e dividiram os doentes em dois grupos consoante o intervalo de tempo entre a primeira e a segunda cirurgia &#40;&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1 ano ou &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1 ano&#41;&#44; verificando que a sobrevida aos cinco anos era significativamente superior no grupo com o menor intervalo de tempo entre as cirurgias &#40;73 <span class="elsevierStyleItalic">versus</span> 29&#37;&#44; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;032&#41;&#46; A an&#225;lise multivariada demonstrou que a classe funcional da NYHA foi&#44; tamb&#233;m&#44; um importante fator preditivo de sobreviv&#234;ncia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Os autores enfatizaram a import&#226;ncia da resse&#231;&#227;o completa na primeira cirurgia dado o aumento significativo da mortalidade com a repeti&#231;&#227;o da pericardectomia&#59; por outro lado o mau progn&#243;stico dos doentes reoperados um ano ou mais ap&#243;s a primeira pericardectomia poder&#225; ser explicado por disfun&#231;&#227;o diast&#243;lica progressiva e atingimento mioc&#225;rdico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Concluindo&#44; a PC &#233; uma doen&#231;a heterog&#233;nea com aumento de incid&#234;ncia de algumas etiologias na era atual&#44; nomeadamente&#44; a radia&#231;&#227;o e a cirurgia card&#237;aca&#46; Embora a pericardectomia seja realizada frequentemente e tenha resultados excelentes em alguns doentes&#44; esta pode n&#227;o ser a cura ou n&#227;o apresentar bons resultados a longo prazo na PC avan&#231;ada ou por radia&#231;&#227;o<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Assim&#44; &#233; essencial procurar outras alternativas terap&#234;uticas&#44; designadamente&#44; o transplante card&#237;aco que deve ser considerado em doentes selecionados sem hist&#243;ria de neoplasia ativa e com boa reserva pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Sendo a PC rara&#44; a PC recorrente &#233; ainda mais rara&#59; n&#227;o existindo ainda <span class="elsevierStyleItalic">guidelines</span> de diagn&#243;stico ou terap&#234;utica para a abordagem desta patologia&#46; Assim&#44; perante a necessidade de definir a melhor estrat&#233;gia nestes doentes s&#227;o necess&#225;rios mais estudos e um longo caminho de investiga&#231;&#227;o a percorrer&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Responsabilidades &#233;ticas</span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Prote&#231;&#227;o de pessoas e animais</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os autores declaram que para esta investiga&#231;&#227;o n&#227;o se realizaram experi&#234;ncias em seres humanos e&#47;ou animais&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Confidencialidade dos dados</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os autores declaram ter seguido os protocolos do seu centro de trabalho acerca da publica&#231;&#227;o dos dados de pacientes&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Direito &#224; privacidade e consentimento escrito</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os autores declaram ter recebido consentimento escrito dos pacientes e&#47;ou sujeitos mencionados no artigo&#46; O autor para correspond&#234;ncia deve estar na posse deste documento&#46;</p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Conflito de interesses</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os autores declaram n&#227;o haver conflito de interesses&#46;</p></span></span>"
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Informação da revista
Vol. 34. Núm. 6.
Páginas 421.e1-421.e5 (junho 2015)
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10383
Vol. 34. Núm. 6.
Páginas 421.e1-421.e5 (junho 2015)
Caso clínico
Open Access
Pericardite constritiva recorrente – um desafio diagnóstico e terapêutico
Recurrent constrictive pericarditis: A diagnostic and therapeutic challenge
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Raquel Ferreira
Autor para correspondência
ana_rakel_ferreira@hotmail.com

Autor para correspondência.
, Anabela Gonzaga, Luís Santos, José António Santos
Serviço de Cardiologia, Centro Hospitalar do Baixo Vouga, Aveiro, Portugal
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Resumo

Insuficiência cardíaca direita recorrente após pericardectomia pode ser causada por pericardectomia incompleta, constrição recorrente, disfunção diastólica ou atingimento miocárdico. A identificação de pericardite constritiva (PC) recorrente após pericardectomia é desafiante, uma vez que, muitas das características da constrição podem estar ausentes e não existem ainda guidelines de diagnóstico ou terapêutica para a abordagem desta patologia dada a sua extrema raridade.

Os autores descrevem o caso de um homem, 59 anos de idade, com antecedentes de pericardectomia após PC tuberculosa em 1984, internado para esclarecimento de um quadro clínico dominado por sinais e sintomas de insuficiência cardíaca direita. Após estudo complementar foi diagnosticado PC recorrente. Dada a escassez de casos reportados sobre esta patologia, foram discutidas possíveis abordagens terapêuticas nomeadamente uma segunda pericardectomia, transplante cardíaco e terapêutica médica.

Palavras‐chave:
Pericardite constritiva recorrente
Pericardectomia
Tuberculose
Abstract

Recurrent right‐sided heart failure after pericardiectomy may be caused by incomplete pericardiectomy, recurrent constriction, diastolic dysfunction or myocardial involvement. Identifying recurrent constrictive pericarditis (CP) in patients who have recurring symptoms after pericardiectomy is challenging, since the characteristic Doppler echocardiographic features may not be present if a portion of the ventricles are free of constricting pericardium, and there are no diagnostic or treatment guidelines for management of recurrent CP.

The authors report the case of a 59‐year‐old man with a history of pericardiectomy for tuberculous CP in 1984, admitted to our hospital with signs and symptoms of right heart failure. After a complete diagnostic workup, recurrent CP was diagnosed. Given the scarcity of cases reported on this disease, three possible therapeutic approaches are discussed: a second pericardiectomy, heart transplantation and medical therapy.

Keywords:
Recurrent constrictive pericarditis
Pericardiectomy
Tuberculosis
Texto Completo
Caso clínico

Os autores descrevem o caso de um homem, 59 anos de idade, com antecedentes de tuberculose aos 12 anos e posteriormente pericardite constritiva (PC) de etiologia tuberculosa, submetido a pericardectomia a 7/11/84. O relatório cirúrgico apenas referia pericardectomia por esternotomia mediana, sem mais detalhes. Apresentava, também, como antecedentes fibrilhação auricular (FA) permanente, diabetes mellitus tipo II, hipotiroidismo e história de múltiplos episódios de vindas ao serviço de urgência (SU) por quadros clínicos interpretados como insuficiência hepática, medicado em ambulatório com varfine, bisoprolol 2,5mg id, metformina 1000mg 2i.d. e levotiroxina 0,1mg i.d. Admitido novamente no SU em setembro de 2013 por desconforto abdominal, edemas periféricos e ascite. Ao exame físico apresentava ingurgitamento jugular, impulso apical mal definido, S1 e S2 audíveis e arrítmicos, sem sopros cardíacos, diminuição do murmúrio vesicular na metade inferior do hemotórax direito, hepatomegalia palpável e refluxo hepatojugular presente, ascite e edema dos membros inferiores. Foi internado no serviço de medicina interna. Durante o internamento teve episódio de dor retroesternal tipo aperto com irradiação para ambos os membros superiores associado a hipersudorese, pelo que foi pedida colaboração da cardiologia. Foi transferido para o serviço de cardiologia onde completou estudo complementar. O eletrocardiograma revelou FA com padrão de bloqueio de ramo direito, desvio direito do eixo elétrico e aumento do intervalo QTc (470msc). Analiticamente apresentava hemoglobina de 13,0g/dL; função renal e ionograma sem alterações; troponina I seriada negativa; pro BNP 313pg/mL; proteína C reativa negativa; pró calcitonina negativa; aumento da fosfatase alcalina (178U/L) e GGT (109U/L); TGO e TGP sem alterações; bilirrubina total normal; diminuição das proteínas totais (4,6g/dL) e da albumina (1,83g/dL); sem alterações no perfil eletroforético das proteínas; estudo virológico negativo (HIV, HBV e HCV); estudo imunológico sem alterações (ANCA, imunoglobulinas e complemento); função tiroideia normal. A ecografia abdominal demonstrou fígado de dimensões aumentadas, com estrutura difusamente heterogénea, sugerindo quadro de hepatopatia crónica, ingurgitamento da veia cava inferior e supra‐hepáticas. A telerradiografia do tórax revelou calcificação da silhueta cardíaca e derrame pleural à direita (Figura 1). O ecocardiograma demonstrou dilatação severa da aurícula esquerda (área de 44cm2) e ligeira da aurícula direita (25cm2); restantes cavidades cardíacas e raiz dos grandes vasos de dimensões normais; espessura do ventrículo esquerdo normal; movimento anormal do septo interventricular; função sistólica do ventrículo esquerdo preservada (FEVE 61%); sem alterações da contratibilidade segmentar; fluxo diastólico mitral compatível com padrão restritivo (razão E/E¿ média de 19); função sistólica do ventrículo direito preservada (TAPSE de 17mm); sem alterações valvulares significativas; PSAP estimada em 45mmHg; pericárdio diafragmático espessado por fibrose; dilatação da veia cava inferior e veias supra‐hepáticas. A angiografia coronária revelou ausência de doença coronária (Figura 2). O cateterismo demonstrou dados hemodinâmicos compatíveis com fisiologia constritiva: curva ventricular tipo dip and plateau; equalização das pressões telediastólicas biventriculares; curva direita com descida Y pronunciada; hipertensão pulmonar ligeira (PAP – 45mmHg) (Figura 3). A ressonância magnética (RM) mostrou alguns focos de hipossinal na dependência do pericárdio inferior no contexto de calcificações residuais do pericárdio com aparente componente restritivo ventricular associado, constatado pela hipomotilidade do miocárdio nas sequências funcionais dinâmicas (Figura 4).

Figura 1.

Telerradiografia do tórax perfil esquerdo: calcificação da silhueta cardíaca.

(0.07MB).
Figura 2.

Angiografia coronária: ausência de doença coronária; calcificação marcada da silhueta cardíaca.

(0.13MB).
Figura 3.

Cateterismo: curva hemodinâmica a demonstrar pressões dos ventrículos com sinal dip and plateau; curva direita com descida Y pronunciada.

(0.06MB).
Figura 4.

Ressonância magnética cardíaca: dilatação biauricular moderada; alguns focos de hipossinal na dependência do pericárdio inferior no contexto de calcificações residuais do pericárdio.

(0.08MB).

Após início de terapêutica diurética intensiva, restrição de sal e fluidoterapia apresentou evolução clínica favorável com resolução do quadro congestivo. Foi discutido o caso com a cirurgia cardíaca sobre a possibilidade de nova pericardectomia, no entanto, após ponderados riscos e benefícios de uma nova cirurgia, foi decidido não realizar o procedimento (30 anos após a primeira). Outra hipótese que foi discutida foi a possibilidade de transplante cardíaco, pelo que realizou provas funcionais respiratórias (síndrome obstrutiva moderada), no entanto, esta estratégia foi protelada para caso o doente apresente sintomas classe III/IV da New York Heart Association (NYHA) refratários à terapêutica médica. O doente teve alta orientado para a consulta de cardiologia mantendo terapêutica diurética, permanecendo em classe I/II da NYHA; sem registo de novos internamentos por descompensação até ao momento; tem ainda pedida uma prova de esforço cardiopulmonar para melhor caraterização da capacidade funcional.

Discussão

A PC é uma patologia rara, cujo diagnóstico permanece um desafio clínico1,2. É definida como o estádio terminal de um processo inflamatório que envolve o pericárdio, sendo que virtualmente qualquer processo inflamatório pode causar constrição. Nos países ditos desenvolvidos as principais causas de PC são idiopática, pós‐cirúrgica e radiação1. A tuberculose era uma das etiologias mais frequentes, no entanto, dada a eficácia da terapêutica antibacilar a incidência de PC tuberculosa tem vindo a decrescer, em oposição ao que acontece nos países em desenvolvimento em que a tuberculose permanece como uma das etiologias mais frequentes1,2. Nos países africanos é, também, muito frequente a associação entre PC tuberculosa e doentes HIV‐positivos1,3.

A constrição evolui, geralmente, durante anos e o desfecho final é o desenvolvimento de espessamento fibrótico do pericárdio, muitas vezes calcificado com adesões entre o folheto parietal e visceral resultando num pericárdio rígido e não distensível, responsável pela restrição do enchimento diastólico das câmaras cardíacas1,2. Esta restrição conduz à elevação e equalização das pressões de enchimento nas câmaras cardíacas e veias sistémicas e pulmonares. No início da diástole o enchimento ventricular é anormalmente rápido causado pela elevação da pressão auricular e pela acentuada sucção ventricular; durante a meso e telediástole o enchimento ventricular cessa abruptamente quando o volume intracardíaco atinge o limite imposto pelo pericárdio espessado; como resultado final praticamente todo o enchimento ventricular ocorre no início da diástole; advindo em congestão venosa sistémica1,4.

A apresentação clínica da PC é dominada por sinais e sintomas de insuficiência cardíaca direita. O estádio inicial é caracterizado por edemas periféricos, desconforto abdominal e algum grau de congestão hepática. Com a progressão da doença surge ascite, anasarca e icterícia. Sinais e sintomas de elevação da pressão venosa pulmonar como dispneia, tosse e ortopneia também podem surgir, assim como FA e insuficiência tricúspide. Num estádio ainda mais avançado poderá coexistir cansaço e caquexia por baixo débito cardíaco1,2. Ocasionalmente pode ocorrer angor associado a doença coronária ou compressão da coronária pelo pericárdio espessado2.

Os achados no exame físico incluem a elevação marcada da pressão venosa jugular com uma onda y descendente proeminente e rapidamente colapsada; sinal de Kussmaul (aumento da pressão venosa na inspiração); pulso paradoxal (queda >10mmHg da pressão arterial sistólica durante a inspiração) presente até um terço dos doentes com PC; impulso apical mal definido; sons cardíacos poderão estar hipofonéticos; knock pericárdico (som diastólico precoce no bordo esquerdo do esterno ou ápex, provocado pela cessação abruta do enchimento ventricular); hepatomegalia; ascite; icterícia; eritema palmar; aranha vascular e edema dos membros inferiores. Como referido anteriormente num estádio avançado poderão também estar presentes sinais de caquexia e atrofia muscular1,2.

O diagnóstico diferencial inclui embolia pulmonar; doença pulmonar obstrutiva crónica; insuficiência hepática e miocardiopatia restritiva5. O diagnóstico diferencial com miocardiopatia restritiva é o mais difícil e é extremamente importante, uma vez que a estratégia terapêutica é completamente diferente.

Na PC a telerradiografia do tórax pode revelar calcificação pericárdica numa minoria do doentes e deve levantar a suspeita da PC tuberculosa1,2. No ecocardiograma transtorácico é possível observar o espessamento pericárdico, movimento posterior abruto do septo interventricular no início da diástole (chamado bounce septal), a dilatação da veia cava inferior sem colapso inspiratório e das veias supra‐hepáticas e a predominância do enchimento precoce ventricular. O Doppler pode demonstrar o aumento do fluxo transmitral na expiração (variação >25%); morfologia do fluxo restritivo e tempo de desaceleração <160mseg; aumento da velocidade e tempo de ejeção pulmonar na inspiração; aumento da inversão do fluxo diastólico na expiração >25% do fluxo anterógrado nas veias supra‐hepáticas6. Na RM é possível observar o espessamento e as calcificações pericárdicas1,2.

O cateterismo cardíaco permite documentar o efeito hemodinâmico da PC e estabelecer o diagnóstico diferencial com miocardiopatia restritiva. Na PC as pressões das aurículas e diastólica dos ventrículos estão elevadas e em equilíbrio (cerca de 20mmHg). A curva de pressão na aurícula direita tem a típica configuração em M ou W, resultante da existência de onda x descendente sistólica preservada, de uma onda y descendente diastólica proeminente e das ondas a e v de pequena e idêntica amplitude. As curvas de pressão diastólicas dos ventrículos apresentam uma descida no início da diástole seguida de um planalto (dip and plateau). A PSAP é, geralmente inferior a 45‐50mmHg. O volume de ejeção é habitualmente reduzido, mas o débito cardíaco em repouso mantem‐se até estádios mais avançados devido à taquicardia compensatória1,2.

As guidelines da Sociedade Europeia de Cardiologia recomendam como único tratamento definitivo para a PC a pericardectomia, que pode ser realizada por uma abordagem ântero‐lateral ou esterno mediana. A pericardectomia pode ainda ser total ou parcial. Chowdhury et al. fizeram um5 estudo retrospetivo comparativo dos resultados cirúrgicos da peridardectomia total versus parcial e verificaram que houve um benefício significativo na sobrevivência e na classe funcional com a pericardectomia total7.

A pericardectomia total é definida como a excisão alargada do pericárdico anteriormente com extensão a ambos os nervos frénicos e incluindo o pericárdio diafragmático. A parcial é definida como qualquer extração pericárdica que não cumpre os critérios de pericardectomia frénico a frénico8.

Ling et al. avaliaram os doentes da Mayo Clinic submetidos a pericardectomia entre 1985‐1995 e compararam com um cohort histórico, verificando uma diminuição da taxa de mortalidade perioperatória (14 versus 6%; p=0,011), uma diminuição na idade média na altura da pericardectomia (61 versus 45 anos), um aumento da prevalência da PC por radiação e uma sobrevida a longo prazo não tão favorável como era esperado. Nesse estudo as principais causas de mortalidade perioperatória foram: estado de baixo débito cardíaco, sépsis, complicações hemorrágicas major, insuficiência renal e respiratória. Relativamente à menor sobrevida a longo prazo, foram identificados três fatores preditivos de eventos tardios: classe da NYHA, idade e a PC por radiação9.

Um estudo retrospetivo realizado por Bertog et al. com 163 doentes submetidos a pericardectomia num período de 24 anos concluiu que nesses doentes os únicos fatores preditores de eventos tardios foram: PC por radiação, idade, disfunção ventricular esquerda, elevação da pressão arterial pulmonar, creatinina e sódio sérico8. Já George et al. concluíram no seu estudo que a PC por radiação, hiperbilirrubinemia e hipoalbuminemia foram fatores preditores de eventos tardios após pericardectomia10.

Insuficiência cardíaca direita após pericardectomia pode ser causada por pericardectomia incompleta ou parcial, constrição recorrente por cicatriz do tecido exuberante, disfunção diastólica ou extensão da calcificação do pericárdio ao miocárdio7,9. Pode, também, ter origem noutras etiologias, nomeadamente miocardiopatia ou hipertensão pulmonar7.

A identificação de constrição em doentes com sintomas recorrentes após pericardectmia é desafiante, dado que muitas das características da constrição no ecocardiograma e Doppler podem estar ausentes porque parte dos ventrículos está livre do pericárdico constritivo. Outro fator a ter em conta é que muitos destes doentes estão sob terapêutica diurética agressiva e podem ter outra doença cardíaca subjacente (p. ex. doença coronária) que pode mascarar os sinais e sintomas. A RM e o cateterismo cardíaco são essenciais para estabelecer o diagnóstico7.

Uma das possíveis abordagens terapêuticas à PC recorrente após pericardectomia é uma segunda pericardectomia, embora os riscos e benefícios da segunda cirurgia ainda não estejam bem definidos. Cho et al. analisaram os resultados de uma segunda pericardectomia em 41 doentes admitidos por PC recorrente entre 1993‐2010 e dividiram os doentes em dois grupos consoante o intervalo de tempo entre a primeira e a segunda cirurgia (<1 ano ou >1 ano), verificando que a sobrevida aos cinco anos era significativamente superior no grupo com o menor intervalo de tempo entre as cirurgias (73 versus 29%, p=0,032). A análise multivariada demonstrou que a classe funcional da NYHA foi, também, um importante fator preditivo de sobrevivência7. Os autores enfatizaram a importância da resseção completa na primeira cirurgia dado o aumento significativo da mortalidade com a repetição da pericardectomia; por outro lado o mau prognóstico dos doentes reoperados um ano ou mais após a primeira pericardectomia poderá ser explicado por disfunção diastólica progressiva e atingimento miocárdico7.

Concluindo, a PC é uma doença heterogénea com aumento de incidência de algumas etiologias na era atual, nomeadamente, a radiação e a cirurgia cardíaca. Embora a pericardectomia seja realizada frequentemente e tenha resultados excelentes em alguns doentes, esta pode não ser a cura ou não apresentar bons resultados a longo prazo na PC avançada ou por radiação9. Assim, é essencial procurar outras alternativas terapêuticas, designadamente, o transplante cardíaco que deve ser considerado em doentes selecionados sem história de neoplasia ativa e com boa reserva pulmonar9. Sendo a PC rara, a PC recorrente é ainda mais rara; não existindo ainda guidelines de diagnóstico ou terapêutica para a abordagem desta patologia. Assim, perante a necessidade de definir a melhor estratégia nestes doentes são necessários mais estudos e um longo caminho de investigação a percorrer.

Responsabilidades éticasProteção de pessoas e animais

Os autores declaram que para esta investigação não se realizaram experiências em seres humanos e/ou animais.

Confidencialidade dos dados

Os autores declaram ter seguido os protocolos do seu centro de trabalho acerca da publicação dos dados de pacientes.

Direito à privacidade e consentimento escrito

Os autores declaram ter recebido consentimento escrito dos pacientes e/ou sujeitos mencionados no artigo. O autor para correspondência deve estar na posse deste documento.

Conflito de interesses

Os autores declaram não haver conflito de interesses.

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