Apesar da variação circadiária da pressão arterial e da inconstância dos valores que se medem, o diagnóstico de normotensão ou hipertensão continua a basear‐se em medições estáticas, obtidas num dado momento, como se elas fossem uma medida da verdadeira pressão arterial do indivíduo.

Se bem que essas medições sejam válidas em estudos populacionais de grande escala, no indivíduo particular elas têm fraco valor prognóstico, mercê, justamente, da variabilidade da pressão arterial ao longo das 24 horas1 e do efeito da bata‐branca que são responsáveis por diagnósticos errados e tratamentos indevidos ou ausentes. Quando avaliados por MAPA, um terço dos indivíduos com suspeita de hipertensão baseada em medições da PA na clínica tem PA ambulatória normal, isto é, tem hipertensão da bata‐branca; e um em cada quatro indivíduos com aparente hipertensão resistente tem a PA controlada na MAPA, ou seja, tem pseudorresistência ao tratamento2. Não admira, por isso, que as recomendações de 2011 do National Institute for Health and Clinical Excellence on the Management of HTN (NICE)3 tenham sugerido o uso da MAPA para a confirmação do diagnóstico de hipertensão quando a PA na clínica é igual ou superior a 140/90mmHg; e que a MAPA de 24 horas tenha sido considerada um método de eleição para a quantificação dos níveis tensionais, afirmação, mais precisa, do diagnóstico de hipertensão e avaliação do risco cardiovascular4.

Mas, como não há bela sem senão, nem feia sem sua graça, a MAPA de 24 horas tem algumas limitações, designadamente o incómodo causado pelas medições a cada 20 ou 30 minutos e a baixa reprodutibilidade dos padrões dipping, que designam a queda relativa da PAS da vigília para o sono.

A questão relativa à reprodutibilidade desses padrões não é assunto de somenos importância. Se bem que não ponha em causa o valor prognóstico da pressão arterial ambulatória5 ou os resultados dos estudos de referência6,7, ela limita o seu uso no cálculo do risco nos doentes individuais. De modo diferente, a PA durante o sono – aquela que mais estreitamente se relaciona com o risco de eventos cardiovasculares e renais – tem elevada reprodutibilidade na MAPA de 24 horas pelo que continua a ser o gold standard da pressão arterial ambulatória na determinação do risco cardiovascular em hipertensos8.

Vem tudo isso a propósito de um estudo publicado neste número da RPC9 que procurou avaliar os padrões circadiários da pressão arterial ambulatória e os seus determinantes numa população de hipertensos e normotensos.

Infelizmente, a MAPA de 24 horas, como não é a metodologia adequada para caracterizar os perfis circadiários da pressão arterial devido à baixa reprodutibilidade desses perfis em registos de 24 horas, não serve o propósito dos autores.

A baixa reprodutibilidade dos padrões circadiários na MAPA de 24 horas é reconhecida há mais de duas décadas10,11, alguns autores sugeriram que a correta classificação dos indivíduos relativamente aos padrões dipping/não dipping poderia ser conseguida através da repetição da MAPA. Porém, dada a baixa reprodutibilidade individual do padrão circadiário da pressão arterial em MAPAs de 24 horas repetidas no mesmo indivívíduo11, esse não será o caminho indicado, pese, embora, o facto de a reprodutibilidade da MAPA de 24 horas continuar a ser superior à PA medida na clínica.

Como explicar essa baixa reprodutibilidade dos padrões circadiários na MAPA de 24 horas? Quando se faz a monitoração da PA em dois dias consecutivos, verifica‐se que no primeiro dia a PA é significativamente mais alta do que no segundo. Esse fenómeno, designado por «efeito pressor da MAPA», observa‐se nas primeiras quatro horas do período de vigília em 74% dos indivíduos não tratados e nas primeiras nove horas em 72% dos hipertensos sob tratamento anti‐hipertensivo12. Em todo caso, a reprodutibilidade da pressão arterial durante o sono, aquela que mais estreitamente se relaciona com o risco de eventos cardiovasculares, não é afetada6,13.

Esse «efeito pressor da MAPA» explica a mudança do padrão dipping de um registo para outro, uma vez que a pressão arterial no período do sono não é diferente. No primeiro dia, como os valores tensionais são mais elevados em vigília, a queda da pressão arterial da vigília para o sono é mais acentuada, o que favorece a ocorrência de padrões dipper. No segundo dia de registo, como a elevação da PA no período de vigília é menor, a queda da PA da vigília para o sono está atenuada, o que favorece a ocorrência do padrão não dipper. Em consequência, um terço dos indivíduos classificados como dipper nas primeiras 24 horas tornam‐se não dipper no segundo dia de registo12.

Em boa verdade, um registo da pressão arterial com a duração de apenas 24 horas é demasiadamente curto para se poderem caracterizar com rigor as variações circadiárias da PA. Essa limitação da MAPA ultrapassa‐se quando se aumenta o tempo de registo de 24 para 48 horas e se diminui a frequência das medições que passam a ser feitas a intervalos de uma hora13.

De acordo com Hermida et al., a reprodutibilidade de qualquer parâmetro produzido ao longo do tempo depende mais da duração da monitoração do que da frequência com que o parâmetro é produzido. Por essa razão, as pressões arteriais sistólica e diastólica médias durante os períodos de vigília e do sono são calculadas com muito maior precisão quando se aumenta o tempo de monitoração da PA de 24 para 48 horas, apesar da marcada redução da frequência das medições, que passa a ser feita a intervalos de uma ou mesmo de duas horas13.

Os resultados de um elevado número de estudos sustentam a validade da MAPA de 48 horas e a sua superioridade relativamente à de 24h na análise da variabilidade da PA, no diagnóstico de hipertensão, na avaliação da resposta ao tratamento e na estratificação do risco cardiovascular14–16.

Outra particularidade do estudo publicado neste número da RPC, nomeadamente o reduzido número de dados disponíveis relativos aos indivíduos, merece alguns comentários pelas limitações que impõe à interpretação de alguns resultados e à legitimidade de possíveis conclusões.

Para além das características individuais estudadas – idade, género, índice de massa corporal e status terapêutico – outras, pela sua capacidade de determinarem a ocorrência de hipertensão noturna e padrões não dipping, deveriam ter sido registadas e incluídas na análise, designadamente a presença ou ausência de diabetes17, ancestralidade africana18, consumo elevado de sal19 e deterioração da função renal20. Atente‐se que os padrões não dipper e reverse dipper associam‐se ao declínio da função renal em indivíduos com doença renal crónica, o reverse dipper (riser) está omnipresente na doença renal crónica terminal21.

Alguns dados sobre o tratamento anti‐hipertensivo – classe terapêutica e altura da administração dos anti‐hipertensores – pela sua influência sobre os padrões dipping e importância para a interpretação dos resultados, também deveriam ter sido registados. Os diuréticos, por exemplo, porque podem restaurar o declínio da pressão noturna mercê do efeito natriurético e da restauração do balanço de sódio22; e a altura de administração dos anti‐hipertensores, porque essa pode modificar o padrão circadiário da pressão arterial8,14,23.

A administração, ao levantar de anti‐hipertensores cujo efeito terapêutico não cobre as 24 horas, tende a alterar o padrão circadiário da PA no sentido não dipper. Pelo contrário, a administração de anti‐hipertensores ao deitar, principalmente os IECA, os ARA II, os betabloqueadores e os antagonistas do cálcio de semivida terapêutica mais curta promovem melhor controlo da PA e tendem a restaurar o padrão dipper nos hipertensos, quando são administrados ao deitar23,24.

Há falta de precisão em algumas conclusões que carecem de sustentação como, por exemplo, quando os autores questionam a utilidade da alegada relação entre o padrão não dipper e o risco cardiovascular pelo facto de esse padrão também ser observado na população normotensa. Na verdade, é reconhecido que o risco de eventos cardiovasculares também é influenciado nos normotensos pela atenuação da queda da PA da vigília para o sono, o que foi designado de «paradoxo da normotensão não dipper»25. Contrariando a opinião implícita na argumentação dos autores, o padrão não dipper em normotensos não tem um carácter benigo, uma vez que os normotensos não dipper têm aumento da massa ventricular esquerda26,27 e da mortalidade cardiovascular6.

É possível que aquele padrão observado em normotensos seja a expressão da «pressão‐natriurese» descrita por Guyton: a elevação da pressão arterial promove a excreção de sódio através da elevação da pressão noturna e reduz o volume circulante28.

A ausência de dados importantes relativos aos doentes e ao seu tratamento recomendaria alguma prudência no estabelecimento de relações entre os padrões circadiários e os seus determinantes, tanto mais que os padrões observados tenderão a mudar, no mesmo indivíduo, mercê da baixa reprodutibilidade desses mesmos padrões na MAPA de 24 horas.

É chegada a altura de substituirmos a MAPA de 24 horas pela de 48 horas para o diagnóstico de hipertensão e correta valorização do risco cardiovascular.