Homem de 34 anos, caucasiano, que se apresentou no hospital local por petéquias periféricas e sintomas neurológicos. A TAC craniana revelou hemorragia cerebral parenquimatosa com necessidade de craniotomia descompressora. Devido à suspeita de endocardite, foi realizado ecocardiograma transesofágico (ETE) que evidenciou múltiplas vegetações na válvula aórtica (VA) e abcesso perianular (6/13mm) localizado às 11h (vista cirúrgica) em válvula aórtica bicúspide. A TAC abdominal mostrou abcessos renais e esplénicos e as hemoculturas foram positivas para MRSA.

O doente foi então referenciado ao nosso centro cirúrgico com o diagnóstico de EVA com regurgitação aórtica grave (RA). Na cirurgia foi implantada prótese mecânica aórtica SJ 23HP, após limpeza e encerramento do aneurisma perianular com retalho pericárdico. O ETE intraoperatório mostrou exclusão do abcesso e uma prótese normofuncionante.

O ecocardiograma transtorácico (ETT) pré-alta, realizado após seis semanas de antibioterapia com meropenem e vancomicina, revelou um volumoso aneurisma micótico do segmento basal da parede inferior do VE junto ao anel mitral posterior (Figura 1), diagnóstico confirmado por RMN cardíaca (RMC) (Figura 2A). Muito embora a morfologia do aneurisma não sugerisse etiologia isquémica, foi realizada coronariografia que confirmou a normalidade das artérias coronárias epicárdicas.

Figura 1.

Apical 2 câmaras: Podemos observar um aneurisma com a forma de cogumelo localizado ao segmento basal da parede inferior (x) abrindo no VE imediatamente abaixo do plano do anel mitral posterior. De notar o aumento de tamanho de telediástole (a) para telesístole (b).

AO – Aorta torácica descendente, LA – Aurícula Esquerda, LV – Ventrículo Esquerdo.

(0.07MB).

Figura 2.

RMN, eixo longo vertical: Um aneurisma enorme de parede fina é claramente evidente no segmento basal da parede inferior (A). O aneurisma já não é visualizado (B), de notar o artefacto causado pela prótese mitral.

(0.12MB).

Apesar de não existir evidência clínica ou analítica de persistência da infecção, foi decidido reintervir valorizando-se a parede fina e a ampla pulsatilidade do aneurisma, como sinais de rotura iminente.

O aneurisma foi encerrado com retalho de pericárdio bovino mas, devido à proximidade ao anel mitral posterior, houve necessidade de substituir a válvula por uma prótese mecânica St. Jude 27. O ETE intraoperatório mostrou uma pequena fuga através do retalho tendo sido decidido não corrigir por a passagem de fluxo por cor ser mínima.

O pós-operatório decorreu sem problemas tendo o doente alta ao décimo dia pós-cirurgia. No ETT realizado um mês após a intervenção, a pequena cavidade aneurismática (3*3cm) e a pequena passagem de fluxo através do retalho persistiam (Figura 3), decidindo-se por um controlo ecocardiográfico apertado. Ao nono mês pós-operatório, o ETT já não evidenciava sinais do aneurisma e o exame de contraste não mostrou qualquer passagem para fora da cavidade ventricular, resultado que foi confirmado por RMC (Figura 2B).

Figura 3.

Paraesternal eixo longo: O tamanho do aneurisma (*) diminuiu mas persiste um fluxo ligeiro através do retalho pericárdico por Doppler a cores.

LA – Aurícula Esquerda, LV – Ventrículo Esquerdo, RV – Ventrículo direito.

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O enfarte do miocárdio é de longe a causa mais frequente de aneurisma do VE1. Os aneurismas micóticos são muito raros2–5. Outras causas invulgares são: trauma cardíaco, doença de Chagas, sarcoidose e a etiologia congénita1.

Na génese da formação de aneurismas micóticos da parede do VE estão descritos três mecanismos: ocorrência de embolismo coronário séptico com enfarte subsequente e rutura para a cavidade ventricular; disseminação por contiguidade a partir de abcesso perivalvular; e «sementeira» do endocárdio pelo jato regurgitante4.

No nosso caso, a história recente de endocardite por MRSA, a ausência de aneurisma aquando da primeira cirurgia e a presença coronárias normais, são a favor de etiologia infecciosa. A ausência de envolvimento da fibrosa mitro-aórtica ou do aparelho valvular mitral excluem a possibilidade de infecção por contiguidade. Embora a possibilidade de embolização coronária séptica causando enfarte do miocárdio tenha de ser considerada, a evolução do aneurisma no pós-operatório e a sua morfologia, tornam esta hipótese pouco provável. Acreditamos, portanto, que neste doente o mecanismo causal do aneurisma foi a «sementeira» endocárdica, com subsequente infecção miocárdica e ulceração da parede.

Os aneurismas micóticos do VE podem romper para o pericárdio, causando tamponamento4,5, ou cicatrizar sem necessidade de intervenção6. No nosso doente, a exuberância do aneurisma, a reduzida espessura da parede e a presunção de ter tido uma evolução rápida foram valorizados como sinais ominosos que levaram a decidir pelo tratamento cirúrgico. A substituição da válvula mitral foi o preço a pagar para a exclusão do aneurisma. Contudo, a cura do processo infeccioso da parede, com cicatriz residual mínima ou compromisso da função do VE, fazem-nos acreditar que a terapêutica cirúrgica foi a melhor decisão neste caso.

Os autores declaram não haver conflito de interesses.