O papel do cálcio na contração e relaxamento do músculo cardíaco está bem estabelecido1. A hipocalcemia é uma causa rara de insuficiência cardíaca, existindo poucos registos na literatura que documentem esta relação causal.

Descreve-se o caso de uma insuficiência cardíaca aguda induzida por hipocalcemia, no contexto de hipoparatiroidismo iatrogénico, em que a função miocárdica normalizou após resolução do distúrbio metabólico.

Mulher de 35 anos, caucasiana, sem fatores de risco cardiovascular conhecidos, com antecedentes de bócio multinodular volumoso eutiroideu, diagnosticado cerca de 5 anos atrás, a condicionar desvio da traqueia e disfagia nos últimos tempos.

Em Janeiro de 2010 foi internada eletivamente para realização de tiroidectomia total.

O estudo analítico pré-operatório mostrou paratormona (PTH) e cálcio total dentro dos parâmetros normais, com cálcio ionizado discretamente diminuído (1,10mmol/L).

A cirurgia decorreu sem complicações, tendo sido ressecado um bócio marcadamente multinodular, com preservação das glândulas paratiroides.

Cerca de 2 horas após a cirurgia, iniciou quadro clínico de edema agudo do pulmão. Objetivamente encontrava-se apirética, taquicárdica, com perfil tensional baixo, com sinais de congestão pulmonar marcada e insuficiência respiratória tipo 1.

O eletrocardiograma apresentava taquicardia sinusal, com intervalo QT corrigido (QTc) ligeiramente aumentado (481 milissegundos). A radiografia torácica mostrou também sinais francos de congestão pulmonar.

Foi constatada elevação da troponina I (1,43ng/ml), com BNP dentro dos valores normais.

Realizou ecocardiograma que revelou câmaras cardíacas de dimensões normais, disfunção sistólica grave do ventrículo esquerdo, sem evidência de assimetrias da contratilidade segmentar, fluxo transmitral com padrão restritivo (disfunção diastólica tipo III) e função sistólica do ventrículo direito preservada.

Foi admitida na Unidade de Cuidados Intensivos de Cardiologia, por choque cardiogénico.

Necessitou de suporte aminérgico com dobutamina, durante as primeiras 24 horas, tendo evoluído favoravelmente, com rápida estabilização clínica e hemodinâmica.

Durante a fase inicial de estabilização clínica apresentou vários episódios de tetania, que resolveram com suplementação de cálcio e calcitriol.

O estudo analítico, obtido cerca de 12 horas após início dos sintomas, mostrava manutenção de um estado eutiroideu e evidenciava uma hipocalcemia grave (cálcio ionizado: 0,88mmol/L), associada a níveis baixos de PTH (4,0pg/ml) e elevação da fosfatemia (Tabela 1). Nesta fase, o BNP apresentava-se significativamente elevado e a troponina I apresentava-se em fase decrescente, sendo que o valor máximo de troponina I observado correspondeu ao primeiro doseamento.

Foi efetuado um estudo vírico e imunológico alargado, que não mostrou alterações.

Ao quarto dia de internamento repetiu ecocardiograma, sob normocalcemia e intervalo QTc normal, que revelou recuperação da função sistólica ventricular esquerda, apresentando-se globalmente conservada, sem assimetrias da contratilidade segmentar e com fluxo transmitral com padrão normal.

Foi efetuado cateterismo cardíaco que mostrou artérias coronárias angiograficamente normais.

Para melhor esclarecimento do quadro clínico realizou ressonância magnética cardíaca que também não mostrou alterações morfofuncionais ou captação de produto de contraste, nas sequências de realce tardio.

A doente teve alta assintomática e medicada com carbonato de cálcio, calcitriol e levotiroxina, mantendo, em ambulatório, estabilidade clínica e ecocardiográfica.

O hipoparatiroidismo não tem predileção de sexo ou idade e pode ter diversas etiologias, com especial ênfase para as causas idiopática e cirúrgica.

As repercussões no metabolismo fosfo-cálcio constituem a condicionante principal das manifestações clínicas associadas ao hipoparatiroidismo.

A hipocalcemia pós-tiroidectomia está associada à remoção acidental de uma ou mais glândulas paratiroides, à isquemia por lesão do seu delicado suprimento sanguíneo ou à simples manipulação das glândulas2,3. Hoje sabe-se que a hipocalcemia é uma complicação cirúrgica relativamente frequente e, na maioria dos casos, transitória e assintomática3.

O cálcio sérico tem um papel bem estabelecido na sequência da excitação-contração das fibras miocárdicas. Através do influxo do cálcio extracelular e do cálcio proveniente do reticulo sarcoplasmático estimulado, ocorre um aumento da concentração de cálcio citosólico, disponível para se ligar à troponina C, que, por sua vez, interage com o complexo troponina-tropomiosina. Este permite a ligação cruzada entre a actina e a miosina, resultando em contração muscular1. Apesar da cinética do cálcio intracelular estar claramente relacionada com a contração e relaxamento muscular, o mecanismo de disfunção miocárdica secundária à hipocalcemia não está ainda completamente esclarecido1,5–7.

A performance cardíaca é comprovadamente prejudicada na presença de hipocalcemia, resultando em diminuição da contratilidade miocárdica e, consequentemente, em diminuição do índice de trabalho do ventrículo esquerdo, índice de ejeção e índice cardíaco4.

Contudo, existem poucos casos publicados na literatura que descrevam a insuficiência cardíaca como uma complicação da hipocalcemia. No entanto, em todos eles, está descrita a recuperação da função miocárdica após correção da calcemia, suportando consistentemente esta hipótese5–7.

Também no caso clínico presente, parece existir esta relação pois, após resolução do distúrbio metabólico evidenciado, documentou-se recuperação da função miocárdica.

Este caso descreve o desenvolvimento de um quadro de insuficiência cardíaca aguda secundária a hipocalcemia, no contexto de hipoparatiroidismo iatrogénico (pós-tiroidectomia).

Apesar da sintomatologia derivada da hipocalcemia habitualmente se iniciar 24 a 48 horas após cirurgia, neste caso verificou-se uma instalação clínica significativamente precoce.

A curta semivida da PTH tem motivado vários autores a pesquisar a importância do seu doseamento perioperatório, como preditor do desenvolvimento de hipocalcemia sintomática3,8. O timing ideal do doseamento não está definido, variando, segundo vários autores, entre os 10 minutos e as 24 horas após tiroidectomia2,9,10.

A vantagem desta abordagem precoce reflecte-se na oportunidade de oferecer tratamento atempado, o qual inclui suplementação de cálcio, calcitriol e, em casos mais extremos, paratormona endovenosa.

A insuficiência cardíaca hipocalcémica é uma complicação possível do hipoparatiroidismo iatrogénico, em contexto de tiroidectomia.

O caso clínico apresentado salienta a importância de considerar a hipocalcemia como uma causa de insuficiência cardíaca aguda, uma vez que a disfunção miocárdica pode ser fatal e também rapidamente reversível após correção do distúrbio metabólico.

Os autores declaram não haver conflito de interesses.