Vários estudos prospetivos, de coorte, analisaram a ocorrência de FA, comparando fumadores com não fumadores.

Os estudos englobados no Framingham Heart Study (FHS)1, iniciados em 1968, que envolveram 4762 participantes com follow‐up de 10 anos, comprovaram que o fumo de tabaco aumentava o risco de FA de 40% nas mulheres, não tendo tido efeito significativo nos homens ou sido um preditor desta arritmia no score de risco do estudo.

O estudo ARIC (1987‐2002)2 englobou 15 329 indivíduos, tendo o follow‐up sido de 13,1 anos. A análise multifactorial mostrou que as taxas de risco para FA foram de 2,05, contra 1,58 dos não fumadores, correspondendo a uma possibilidade de FA superior a duas vezes. Comprovou‐se por outro lado que a associação do tabagismo com FA é do tipo dose‐resposta, sendo o aumento do risco proporcional ao número de unidades maço‐ano.

O estudo de Rotterdam3 publicado em 2008 e conduzido em 5668 pessoas durante um follow‐up de 7,2 anos não encontrou diferenças ente os dois sexos, tendo o aumento do risco de FA relativamente ao grupo de controlo sido de 51% nos fumadores e de 49% nos ex‐fumadores. Após análise multivariada, os fumadores correntes ou os ex‐fumadores mostravam um risco aumentado de FA comparativamente aos não fumadores (RR 1,51, 95% CI 1,07‐2,12; e RR 1,49, 95% CI 1,14‐1,97 respetivamente).

O estudo REGARDS (2003‐2007)4, baseado em 11047 participantes, identificou FA em 9,5% dos fumadores e 7,8% dos não‐fumadores (p<0,001), correspondendo a um incremento do risco de 15%, num seguimento de 10 anos. Verificou‐se uma associação mais robusta nos participantes mais idosos, com patologia cardiovascular ou de raça negra.

Apesar de um pequeno número de estudos não ter mostrado idênticos resultados5 considera‐se existir forte evidência da associação entre tabagismo e FA, não estando, no entanto, ainda cabalmente esclarecida a sua patogenia.

Especula‐se sobre vários mecanismos potenciais, admitindo‐se que a associação entre o tabagismo e FA seja fortemente influenciada pelos fatores de risco cardiovasculares, embora estejam seguramente envolvidos outros mecanismos arritmogéneos, como um aumento do stress oxidativo, a inflamação, o efeito simpaticomimético da nicotina, a interferência com canais de potássio ou a desregulação do microDNA, induzindo fibrose5.

Desenvolvimentos recentes na aquisição de sinais de alta definição e a disponibilidade de sistemas automáticos de ECG facilitaram o uso deste meio para a pesquisa de marcadores patológicos, incluindo índices de risco para ocorrência de FA.

Diversos estudos analisaram a duração ou a amplitude da onda P, assim como a sua dispersão, recorrendo alguns à utilização de ECG de alta definição (signal averaging ou SAECG). A maioria das variáveis é medida automaticamente com recurso a hardware apropriado e confirmada por cardiologistas.

A duração da onda P representa o tempo requerido para o impulso elétrico se propagar do nódulo sinusal à totalidade da aurícula, sendo a duração da onda P definida em geral como o valor mais elevado encontrado no ECG de 12 derivações; considera‐se que este índice se relaciona com a remodelação eletrofisiológica e estrutural da aurícula.

No estudo de Perez Marco et al6. envolvendo 42 751 doentes, seguidos durante uma média de 5,3 anos, foi detetada FA de novo em 1050 doentes (0,45% / ano). Após correção para idade e sexo, a duração máxima da onda P>120ms foi preditora da ocorrência de FA, correspondendo a uma taxa de risco de 1,6 (95% intervalo de confidência (CI): 1,3‐1,8, p<0,0001).

Nos estudos FHS1 e ARIC2 foi também testado este índice, tendo sido encontrados resultados similares; estes ensaios e outos de menor dimensão confirmaram que a duração da onda P era um preditor da FA em doentes com ou sem cardiopatias.

Outros trabalhos encontraram pelo contrário relação entre FA e ondas P de duração curta – no Copenhagen ECG Study7, comparativamente com durações normais da onda P (100 a 105ms), quer as mais curtas quer as mais longas apresentavam maior risco de FA.

Outro índice estudado foi a amplitude da onda P (PVL1). A sua redução relacionou‐se num trabalho de Park JK et al8. com a recidiva de FA após ablação por cateter – a amplitude da onda P em DI era significativamente menor nos doentes com recorrência de FA na análise multivariada de Cox (HR 2,163, 95% CI 1,307–3,581, P=0,003). Os autores comprovaram nos doentes com baixa voltagem da onda P uma redução da condução interauricular no feixe de Bachmann (bloqueio interauricular) – esta anomalia poderá estar relacionada com remodelação elétrica e fibrose da aurícula por redução da perfusão sanguínea desta zona.

Um estudo de Alexander B et al9. em 322 doentes com NSTEMI concluiu que a redução da PVL1 e a presença de bloqueio interauricular se associavam à ocorrência de FA. Os participantes que desenvolveram FA no prazo de um ano tinham PVL1 significativamente mais baixa (p=0,007) e duração da onda P mais prolongada (126±20ms versus 119±17ms, p=0,022) que os que não vieram a ter FA. Os autores sugeriram que a PVL1 e o bloqueio interauricular se associam ao mesmo processo patológico, provavelmente fibrose auricular, que conduz a um aumento da duração e redução da voltagem da onda P.

A dispersão da onda P (PWD) é definida como a diferença entre as ondas P de maior e menor duração. Considera‐se que uma dispersão>80ms se associa à ocorrência de FA; o desvio‐padrão (SD) da duração da onda P nas 12 derivações>35ms será também um fator de risco para essa arritmia10.

Outros índices avaliados a nível da onda P como preditores da ocorrência de FA foram: a presença de bloqueio interauricular, definido como duração da onda P ≥120ms com ou sem inversão da sua parte terminal, a «força terminal da onda P» (produto da parte negativa da onda P em V1 pela sua duração em ms), a observação de entalhes nessa onda, a onda P pulmonale, ou a existência de alterações do eixo da onda P.

O autor declara não existirem conflitos de interesse.