No contexto de síndrome coronária aguda, a angiografia coronária revela ausência de doença coronária significativa em cerca de 5‐20% dos casos1. O caso que apresentamos diz respeito a um doente admitido no nosso serviço por síndrome coronária aguda com supradesnivelamento do segmento ST, sem doença coronária epicárdica na coronariografia, a qual terá ocorrido no contexto provável de reação de hipersensibilidade. O enfarte ou angina secundários a uma reação alérgica é conhecido como síndrome de Kounis2.

Doente de 85 anos, sexo masculino, caucasiano, com antecedentes pessoais de hipertensão arterial, tabagismo prévio, doença renal crónica (estádio 4), neoplasia maligna vesical em seguimento e alergia a quinolonas. Medicado habitualmente com hidroxizina 25mg qd e alprazolam 0,25mg qd.

Foi admitido eletivamente em unidade hospitalar para cirurgia de circuncisão e meatoplastia. Durante a administração de ciprofloxacina, no bloco operatório, desenvolveu quadro de desconforto pré‐cordial, tipo aperto, associado a dispneia, hipersudorese e hipotensão arterial. Foi constatado aparente supradesnivelamento do segmento ST na monitorização eletrocardiográfica, suspensa a administração de ciprofloxacina e o doente foi transferido para a sala de emergência desse hospital. O eletrocardiograma mostrava supradesnivelamento do segmento ST (>3mm) em DII, DIII e aVF, com infradesnivelamento do segmento ST e inversão da onda T em aVL e V1‐V3 (Figura 1). Dada a suspeita de síndrome coronária aguda com supradesnivelamento de ST ínfero‐posterior, foi realizada medicação com dose de carga de ticagrelor (180mg), ácido acetilsalicílico (250mg) e 8mg de morfina. Foi referenciado para cateterismo emergente no nosso hospital e a coronariografia, realizada duas horas após o início das queixas, revelou ausência de doença coronária epicárdica (Figura 2). Posteriormente, foi admitido na unidade de cuidados intensivos cardíacos e na admissão não apresentava queixas, encontrava‐se hemodinamicamente estável (pressão arterial: 112/67mmHg) e o eletrocardiograma mostrou ritmo sinusal, com bloqueio de ramo direito e sem alterações do segmento ST (Figura 3). O ecocardiograma transtorácico não revelou alterações da contractilidade segmentar ou outras alterações relevantes. A avaliação laboratorial mostrou leucocitose de 11,72×103/uL (valores de referência: 3,8‐10,6×103/uL), neutrofilia (86,8%) e elevação da proteína C reativa de 5,24mg/dL (valores de referência: 0‐0,5mg/dL), parâmetros inflamatórios que normalizaram nas primeiras 24 horas. A avaliação de biomarcadores cardíacos mostrou ligeira variação de troponina T de alta sensibilidade (descida de 0,051 para 0,035ng/mL às 12 horas, valores de referência: 0,003‐0,014ng/mL) e NT‐pro‐pepti¿do natriurético B normal (102pg/mL, valores de referência: 0‐450pg/mL). Dada a ausência de doença coronária epicárdica, associada à história prévia de alergia a quinolonas e relação temporal com a administração de ciprofloxacina, foi assumido o diagnóstico de síndrome coronária aguda alérgica (síndrome de Kounis). O doente teve alta após 24 horas de vigilância, medicado com nitrato oral de longa ação e não apresentou quaisquer eventos em dois meses de seguimento.

Figura 1.

Eletrocardiograma após início dos sintomas.

(0.14MB).

Figura 2.

Coronariografia.

(0.12MB).

Figura 3.

Eletrocardiograma após coronariografia.

(0.19MB).

A síndrome de Kounis (também designada angina ou enfarte agudo do miocárdio alérgico) corresponde à ocorrência de uma síndrome coronária aguda concomitante a uma reação de hipersensibilidade3. Foi descrita pela primeira vez em 1991 pelo Prof. Kounis2 e parece estar associada à libertação de mediadores inflamatórios pelas células mastocitárias, em contexto de reação alérgica4. Entre esse mediadores bioquímicos, encontra‐se a histamina que, para além de ativar o fator tecidular e as plaquetas, poderá, em indivíduos suscetíveis, desencadear vasospasmo coronário5. A ocorrência desta patologia já foi descrita em contexto de hipersensibilidade a fármacos (maioritariamente antibióticos, anti‐inflamatórios não‐esteroides e antineoplásicos) e exposição ambiental (por exemplo: alimentos ou picada de insetos)4.

Existem atualmente três subtipos descritos6: tipo 1, que ocorre devido a vasospasmo coronário em indivíduos sem doença coronária significativa; tipo 2, em doentes com doença coronária pré‐existente, nos quais a libertação de mediadores pró‐inflamatórios provoca vasospasmo ou instabilidade de placas ateroscleróticas; e o tipo 3, que diz respeito a trombose de stent em contexto de reação de hipersensibilidade7.

No caso clínico que apresentamos, o doente apresentava história de reação alérgica a quinolonas, o que poderá explicar a rapidez do aparecimento do quadro clínico, dada a existência de sensibilização prévia. A ausência de doença coronária significativa permite também classificar este episódio como tipo 1.

O espetro clínico é muito variável e depende da resposta alérgica inicial, das comorbilidades do doente, da suscetibilidade (nomeadamente história de atopia e, possivelmente, doenças autoimunes8) e da exposição ao alergénio. Pode inclusivamente afetar crianças9 e a gravidade estende‐se desde um quadro clínico transitório como o que descrevemos, até casos de choque cardiogénico10.

Não existe consenso no que diz respeito ao tratamento da síndrome de Kounis e a maioria dos dados resulta da case‐reports. De qualquer forma, a estratégia terapêutica parece depender do subtipo11. No tipo 1, o tratamento dirigido à reação alérgica parece resolver a síndrome coronária, caso não ocorra espontaneamente com a evicção do alergénio, como no caso descrito, onde apenas foi efetuada suspensão imediata do fármaco, sem realização de terapêutica antialérgica. Já nos subtipos 2 e 3, é necessário também tratamento dirigido à síndrome coronária aguda12. Para além da terapêutica habitual da síndrome coronária13, a componente vasospástica do evento deverá ser tratada com terapêutica vasodilatadora (nitratos e bloqueadores de canais de cálcio não‐dihidropiridínicos). No que diz respeito à reação alérgica, o tratamento passa pela utilização de anti‐histamínicos e epinefrina14, no entanto a utilização da última deverá ser ponderada individualmente em função da gravidade da reação anafilática, dada a existência concomitante de uma síndrome coronária aguda.

A síndrome de Kounis deverá ser um diagnóstico a ter conta em casos de suspeita de síndrome coronária em contexto de reação alérgica. Os mecanismos desta patologia ainda não são totalmente conhecidos, no entanto o tratamento deverá ser dirigido à reação de hipersensibilidade e ao evento coronário, de acordo com a coronariografia.

Os autores declaram não haver conflitos de interesses.