Importantes adaptações do aparelho cardiovascular ocorrem em resposta à gravidez (tabela 1) para suprir as necessidades metabólicas crescentes da mãe e do feto. Alterações hemodinâmicas não adaptativas podem levar a morbilidade materna e fetal7. A incapacidade de adaptação da grávida pode causar descompensação da doença cardíaca prévia, ser responsável pelo início dos sintomas ou levar à primeira manifestação de uma doença até então desconhecida, motivo pelo qual a gravidez é considerada por muitos como o «teste de stress natural».

O volume de sangue aumenta substancialmente durante a gravidez, de forma rápida entre as 6 e as 20 semanas, e menos pronunciadamente entre as 20 semanas e o termo da gravidez, com um acréscimo médio final de cerca de 50%8. A maior produção de eritropoietina leva a estímulo da eritropoiese, podendo atingir mais de 40% numa grávida sem carências nutricionais9. Contudo, uma vez que o aumento do volume plasmático é superior ao da massa eritrocitária, ocorre hemodiluição, com consequente anemia fisiológica da gravidez. Valores de hemoglobina até 11g/dL são considerados normais7. O débito cardíaco (DC) eleva‐se em cerca de 50%, predominantemente devido ao aumento do volume sistólico (VS) numa fase inicial e à custa do aumento da frequência cardíaca (FC) no 3.° trimestre. Durante a gravidez ocorre redução da resistência vascular periférica (RVP), com consequente diminuição da pressão arterial (PA) sistólica e diastólica. O valor mínimo de PA é atingido durante o 2.° trimestre (redução de 5‐10mmHg do valor inicial), contudo a redução mais acentuada da PA ocorre logo entre as seis e oito semanas de gravidez10. Uma vez que as alterações da PA ocorrem numa fase muito precoce da gravidez, aconselha‐se a comparação dos valores da PA com os valores prévios à gravidez e não com os registados nas primeiras semanas7. O aumento da PA ocorre durante o 3.° trimestre, atingindo novamente os valores pré‐conceção.

No trabalho de parto e no pós‐parto imediato, atinge‐se o pico máximo do DC com aumento de 60‐80%. Tal deve‐se a vários fatores, a destacar: o aumento da FC, o aumento da pré‐carga associada às contrações uterinas (a cada contração uterina 300‐500mL de sangue entram na circulação sistémica) e a elevação das catecolaminas circulantes11. Nesta fase é de extrema importância a manutenção da volemia, devendo acautelar‐se perdas sanguíneas excessivas, uma vez que podem diminuir bruscamente a pré‐carga. Esta é a etapa de maior risco para descompensação da doença cardíaca.

Uma história clínica completa é fundamental, com especial atenção na caracterização dos sintomas e sinais associados às alterações fisiológicas da gravidez. Mulheres grávidas saudáveis podem manifestar dispneia para esforços, aumento do cansaço e palpitações. Ao exame físico é frequente a presença de edema dos membros inferiores, ingurgitamento venoso jugular; na auscultação cardíaca é importante destacar que após o 1.° trimestre é audível S1 de maior intensidade, além de um sopro sistólico de ejeção, a presença de S3 e um sopro diastólico auriculoventricular surge em 90%, 80% e 20% dos casos, respetivamente7. Contudo, a manifestação de dor retroesternal, dispneia «de novo», hipotensão sintomática, taquicardia inapropriada, palpitações associadas a lipotimia ou síncope, e cianose devem ser sempre considerados sinais de alarme. O diagnóstico diferencial deve ser baseado numa história clínica pormenorizada e com recurso a exames complementares direcionados à suspeita clínica, pesando o risco versus benefício da sua realização e interpretados no contexto clínico, como exposto na tabela 212.

O valor preditivo negativo (VPN) dos péptidos natriuréticos mantém‐se durante a gravidez, tendo sido já demonstrado o seu papel na exclusão de doença cardíaca em mulheres grávidas. Contudo, a sua variação e impacto prognóstico em grávidas com doença cardíaca mantém‐se controverso13. A grande maioria das grávidas tem um eletrocardiograma (ECG) normal, mas a elevação do diafragma pelo útero grávido, pode levar a desvio esquerdo do eixo cardíaco de 15‐20°. Outros achados eletrocardiográficos não patológicos possíveis são alterações transitórias do segmento ST e onda T, presença de onda Q e inversão da onda T em DIII, atenuação da onda Q em aVF e inversão da onda T em V1 e V2 e ocasionalmente em V314. O ecocardiograma transtorácico (ECO TT) é o gold standard para a avaliação da função cardíaca durante a gravidez. Os achados não patológicos numa mulher grávida são: ligeira dilatação das quatro cavidades (que pode ser mais pronunciada na aurícula e ventrículo direitos), regurgitação mitral (RM) transitória trivial, regurgitações tricúspide (RT) e pulmonar (RP) fisiológicas7, aumento do DC e da massa ventricular esquerda e direita15. A presença de regurgitação aórtica (RA) é sempre patológica16. O ecocardiograma transesofágico (ECO TE) pode ser útil na caracterização de CC, na suspeita de disseção da aorta e nas disfunções de próteses valvulares (PV), particularmente no diagnóstico de vegetações e trombos. A necessidade de realização de exames com radiação ionizante exige sempre algumas considerações, isto porque apesar de a prioridade ser materna, os efeitos no feto devem ser valorizados. Uma vez que o feto está protegido pelo útero, a dose de radiação tende a ser menor do que a dose à qual a mãe é exposta, contudo o feto é particularmente mais sensível. Os efeitos dependem da dose da radiação e da idade gestacional, devendo ser adiados, sempre que possível, para depois das 12 semanas de gravidez (período de maior organogénese). Não há evidência de que doses < 50 mGy estejam associadas a aumento do risco de aborto, malformações congénitas, restrição de crescimento ou problemas intelectuais. A dose à qual um feto está exposto aquando da realização de uma radiografia de tórax é < 0,01 mGy, contudo só deve ser usada se nenhum outro exame puder esclarecer a etiologia dos sintomas da grávida. A tomografia computorizada raramente é utilizada para diagnóstico de DCV na gravidez e dada a elevada dose de radiação não é recomendada. Uma exceção é a sua realização para tomada de uma conduta essencial para a sobrevida materna, tal como exposto na tabela 2. A ressonância magnética cardíaca (RMC) parece ser segura para mãe e feto17 podendo ser útil na caracterização de cardiopatias complexas e doenças da aorta. O risco para o feto da exposição ao gadolíneo não é conhecido e por isso deve ser evitado14. Também os exames de stress, físico ou farmacológico, devem ser evitados na gravidez pelo risco de hipoxemia, bradicardia fetal e até perda fetal, devido à redução do fluxo placentário.

Na pré‐conceção, a prova de esforço, tem um papel importante na aferição da capacidade funcional, resposta cronotrópica e tensional ao esforço, e arritmias induzidas pelo esforço, no seguimento de doentes com CC e doença valvular assintomática14. No que respeita à ecocardiografia de stress, pode ser útil na avaliação pré‐gravidez da reserva contrátil miocárdica, em mulheres com MPP prévia e recuperação da fração de ejeção (FE), outras miocardiopatias com ligeiro compromisso da FE, doença valvular e CC.

A avaliação do risco da gravidez em mulheres com DCV conhecida deve ser sempre individualizada e idealmente realizada antes da gravidez, tal como o ajuste farmacológico, com a suspensão de fármacos contraindicados e introdução de fármacos alternativos. Para estratificação do risco de complicações cardiovasculares maternas têm sido criados vários scores, dos quais o mais utilizado o CARPREG (Cardiac Disease in Pregnancy) risk score18. As orientações da ESC (European Society of Cardiology) recomendam a aferição do risco de complicações cardiovasculares com base na estratificação de risco da Organização Mundial de Saúde (OMS), uma vez que este contempla preditores não incluídos no CARPREG e outros scores de risco (tabelas 3 e 4)14.

O tipo de parto deve ser decidido e programado por uma equipa multidisciplinar. O tipo de parto privilegiado é o vaginal com um plano individualizado à doente, DCV e ao seu perfil hemodinâmico. A cesariana, embora que controversa, tem indicação nas situações clínicas incluídas no grupo de risco IV da OMS, no trabalho de parto sob anticoagulação oral (ACO), na insuficiência cardíaca (IC) descompensada ou por indicação obstétrica14. Fármacos tocolíticos beta‐agonistas não devem ser utilizados na estenose mitral (EM), uma vez que, ao induzirem taquicardia, diminuem o tempo de enchimento ventricular esquerdo e consequentemente aumentam a pressão na aurícula esquerda. Em alternativa, pode ser utilizado o atosiban, um antagonista da ocitocina. O corticoide é contraindicado em grávidas com doença cardíaca descompensada pelo risco de congestão pulmonar, edema agudo do pulmão e choque cardiogénico.

A ESC19 e a ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association)20 não recomendam a profilaxia antibiótica durante o parto vaginal ou cesariana. Contudo, a Sociedade Brasileira de Cardiologia mantém a indicação de profilaxia de EI em doentes de alto risco com ampicilina 2g associada a gentamicina 1,5mg/kg uma hora antes do parto. Em doentes alérgicas, a penicilina é substituída pela vancomicina na dose de 1g21.

As lesões valvulares estenóticas e as do lado esquerdo do coração apresentam um risco mais elevado de descompensação na gravidez do que as lesões regurgitantes e as do lado direito. As estenoses valvulares dificultam o aumento do DC, com agravamento do gradiente transvalvular e das pressões a montante da lesão, sendo por isso menos toleradas na gravidez do que as lesões regurgitantes, cujo volume regurgitante diminui face à vasodilatação sistémica e consequente redução da pós‐carga. As PVM estão associadas a problemas específicos, que irão ser abordados.

Apesar de a grande maioria das mulheres com doença valvular menos grave tolerar bem a gravidez, algumas lesões valvulares são consideradas proibitivas: EM grave, estenose aórtica (EA) grave sintomática e qualquer doença valvular associada a disfunção ventricular esquerda e ou hipertensão pulmonar (HTP). Estas devem ser alvo de aconselhamento pré‐concecional e submetidas a intervenções terapêuticas antes de uma eventual gravidez. As alterações hemodinâmicas da gravidez podem levar ao aumento dos gradientes valvulares mitral e aórtico no ECO TT com superestimação da gravidade da lesão valvular22, por este motivo a quantificação da estenose deve ser feita pela área valvular avaliada por planimetria ou pelo tempo de hemipressão para a EM ou pela equação da continuidade para a EA23,24. Para as mulheres que permanecem estáveis durante a gravidez, o parto de termo é recomendado. O parto vaginal com bom manejo da dor é a modalidade preferida para a maioria das mulheres com doença valvular. Alguns peritos sugerem a ponderação da cesariana nas doentes com EA grave14.

À semelhança da EA, a causa mais frequente de regurgitação aórtica (RA) em mulheres jovens é a válvula aórtica bicúspide. Mulheres com RA grave e função sistólica conservada geralmente toleram bem a gravidez. Contudo RA grave associada a disfunção ventricular esquerda, pelo aumento do DC e volume plasmático, é mal tolerada. Grávidas sintomáticas devem receber terapêutica para IC.22

As causas de RT primária, não trivial, em mulheres jovens são: CC (por exemplo, a anomalia de Ebstein que, de acordo com a sua complexidade, pode mudar o prognóstico da doente), doença valvular reumática e a EI. A RT geralmente é bem tolerada durante a gravidez. Contudo nas CC, com ou sem correção cirúrgica, nas quais a válvula tricúspide é a única válvula auriculoventricular, esta torna‐se insuficiente e associa‐se a dilatação e disfunção ventricular, o que aumenta o risco da gravidez29.

As CC correspondem a 80% da patologia cardíaca em mulheres grávidas no mundo ocidental44. Algumas subcategorias de CC, tais como a circulação de Fontan, ventrículo direito sistémico e CC cianóticas não corrigidas associam‐se a elevado risco materno e fetal. Nas doentes com circulação de Fontan, 10% das gravidezes associam‐se a complicações maternas, a mais frequente das quais as arritmias, podendo também ocorrer complicações tromboembólicas e agravamento da IC45,46. É consensual que doentes com Fontan com compromisso da função ventricular, regurgitação auriculoventricular grave e enteropatia devem ser desaconselhadas a engravidar14. As mulheres com ventrículo direito sistémico (pós‐cirurgia de Mustard ou Senning ou transposição dos grandes vasos congenitamente corrigida) acarretam risco de complicações cardíacas semelhantes, entre 10‐30%, devendo ser avaliadas antes da gravidez. A gravidez deve ser desencorajada na presença de disfunção ventricular direita ou RT graves14. Nas CC cianóticas não corrigidas sem HTP, a gravidez associa‐se a 32% de complicações (mais frequentemente IC). O outcome fetal está diretamente relacionado com a saturação de oxigénio da mãe em repouso (saturação ≤ 85% associa‐se a sobrevivência fetal de apenas 12%)47.

O grupo de trabalho da MPP da ESC propôs, em 2010, uma definição simplificada desta entidade, como uma miocardiopatia idiopática frequentemente manifestada por IC secundária a disfunção sistólica (Fej < 45%) que ocorre no final da gravidez ou nos primeiros meses pós‐parto, após exclusão de outras causas de IC.51 Uma vez que não dispomos, até ao momento, de nenhum exame de diagnóstico específico para a MPP, esta permanece sempre como diagnóstico de exclusão devendo ser diferenciada de doença cardíaca prévia descompensada pelas alterações hemodinâmicas subjacentes à gravidez. Os dados epidemiológicos referentes a esta entidade são escassos, sendo maioritariamente referentes à Nigéria, África do Sul, Haiti, onde a incidência é maior, e Estados Unidos da América, onde a incidência tem vindo a aumentar52. Em 2017,K Sliwa et al. publicaram os dados recolhidos entre 2012 e 2016 no EURObservational Research Programme53, onde demonstraram que a MPP ocorre em mulheres de todo o mundo, com diferentes origens étnicas e condições socioeconómicas, mas com formas de apresentação e evolução muito semelhantes. Os fatores de risco que têm sido apontados são a descendência afroamericana, idade materna avançada, gravidezes multifetais e distúrbios hipertensivos durante a gravidez52. Apesar da etiologia permanecer desconhecida, várias hipóteses têm sido colocadas, como baixos níveis de selénio, reativação de infeções virais latentes, ativação de citocinas pelo stress, inflamação, reação autoimune, resposta patológica ao stress hemodinâmico e desequilíbrio do stress oxidativo54. Recentemente foi descrito um novo e potencial fator causal, a clivagem da prolactina num fragmento ativo, prolactina 16‐kDa, mediada pelo stress oxidativo55. O efeito antiangiogénico do fragmento 16‐kDa da prolactina e do sFlt1 (soluble fms‐like tyrosine kinase‐1), cujos níveis estão também elevados nesta patologia, pode alterar o equilíbrio da angiogénese, promovendo a lesão vascular e consequente IC54. A elevada incidência de MPP em africanos e a história familiar positiva em 16% dos casos tem sugerido uma eventual causa genética56, mas as mutações documentadas até ao momento estão associadas a formas familiares de miocardiopatia. A maioria das doentes admitidas com MPP apresenta sintomas e sinais típicos de IC. O diagnóstico diferencial deve ser feito com outras entidades como miocardite, miocardiopatia pré‐existente, doença cardíaca valvular ou congénita. No caso de apresentação sob a forma de choque cardiogénico deve excluir‐se de imediato enfarte agudo do miocárdio e tromboembolismo pulmonar (TEP)12. O ECG deve ser realizado a todas as doentes com suspeita de MPP, ainda que não exista nenhum padrão eletrocardiográfico específico, mas pelo seu elevado VPN. Geralmente os níveis de NT pro‐BNP estão elevados, podendo ser utilizado na exclusão de dispneia de causa não cardíaca, contudo não é útil na diferenciação da MPP de outras miocardiopatias. O ECO TT deve ser realizado o mais precocemente possível em todos os casos de suspeita de MPP, para exclusão de outra doença cardíaca, complicações (por exemplo, trombo apical) e obter informações prognósticas. Apesar de o prognóstico ser mais favorável na MPP do que em outras miocardiopatias, esta associa‐se a mortalidade (< 5‐50%) e morbilidade (EAP, choque cardiogénico, arritmias e eventos tromboembólicos) não desprezáveis12. O risco de morte associa‐se a idade materna avançada, multiparidade, grave compromisso da função sistólica global, descendência afroamericana e atraso no diagnóstico4. A percentagem de doentes que recupera a função ventricular esquerda (FE ≥ 50%) varia consoante os estudos (35‐70%), contudo, na grande maioria esta ocorre nos primeiros seis meses após parto52. De acordo com os dados mais recentes, a descendência afroamericana e quanto menor a FE e maior o volume telediastólico do VE, aquando do diagnóstico, associam‐se a menor probabilidade de recuperação57. No que respeita a gravidezes subsequentes, as mulheres com disfunção ventricular esquerda persistente têm maior risco (≈50%) de deterioração clínica do que as que recuperaram por completo a função ventricular, contudo, nestas últimas não é garantida a ausência de recorrência numa outra gravidez (cerca de 20% agrava a função cardíaca, que persiste no pós‐parto em 20 a 50%)58. Do ponto de vista terapêutico, a abordagem da MPP é semelhante à de outras causas de IC aguda, com atenção na prevenção dos efeitos secundários no feto. Na figura 1 apresenta‐se a proposta de um algoritmo de tratamento, de acordo com a estabilidade hemodinâmica da doente. Em doentes com instabilidade hemodinâmica é fundamental uma abordagem rápida e sistematizada, de forma a dar suporte e evitar lesões de órgão‐alvo. Esta é uma das poucas situações em que se indica a cesariana de emergência para tratar a mãe, com o intuito de se iniciar bromocriptina59. No que respeita ao suporte inotrópico, neste grupo de doentes, a utilização de levosimendan tem sido apontada como preferencial por não aumentar o consumo miocárdico de oxigénio, devendo ser evitada a utilização de catecolaminas. Contudo, na ausência de levosimendan, a dobutamina é o inotrópico de escolha e como agente vasopressor deve ser usada a noradrenalina12. Durante a gravidez os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), os bloqueadores dos recetores da angiotensina e os inibidores da renina estão contraindicados pela toxicidade fetal que lhes é inerente. Em alternativa, para a redução da pré e pós‐carga, podem ser utilizados, respetivamente, os nitratos e a hidralazina. Após o parto, os IECA podem ser reiniciados, com preferência no captopril e enalapril durante o período de aleitamento. Os beta‐bloqueadores, apesar de aumentarem o risco de restrição do crescimento intra‐uterino podem ser usados em doentes hemodinamicamente estáveis, de preferência os β1 seletivos (por exemplo, metoprolol succinato). Os antagonistas dos recetores dos mineralocorticoides devem ser evitados na gravidez e aleitamento14. A bromocriptina, em associação à terapêutica da IC, deve ser considerada atendendo aos resultados promissores na recuperação da função sistólica do VE e melhoria clínica60. Num registo retrospetivo alemão de MPP, o tratamento com beta‐bloqueadores, IECA e bromocriptina (2,5mg duas vezes ao dia durante duas semanas seguido de 2,5mg uma vez dia por seis semanas) associou‐se a resultados favoráveis61. Deve ser iniciada AC com heparina em doentes com MPP sob bromocriptina e/ou com Fej ≤ 35% (durante a gravidez e pelo menos nas oito semanas pós‐parto)62,63. A terapêutica anti‐remodelling ventricular deve ser continuada pelo menos 12 meses após a recuperação das dimensões e função do ventrículo esquerdo. Apesar de a principal causa de morte ser por IC, um quarto das mortes ocorre por arritmia ventricular, mais frequentemente nos primeiros seis meses64. A utilização de coletes desfibrilhadores nos primeiros seis meses após diagnóstico de MPP tem sido proposta em mulheres com grave compromisso da função ventricular, como ponte até recuperação da função ou implantação de cardioversor desfibrilhador65.

Figura 1.

Algoritmo de abordagem inicial de doentes com MP (miocardiopatia periparto). ARA: antagonista do recetor da angiotensina; BB: beta‐bloqueadores; ECG: eletrocardiograma; FC: frequência cardíaca; Fej: fração de ejeção; FR: frequência respiratória; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; SpO2: saturação periférica de oxigénio; SvcO2: saturação central de oxigénio; TAS: tensão arterial sistólica; VE: ventrículo esquerdo; VI: ventilação invasiva; VNI: ventilação não invasiva. Adaptado de Bauersachs et al.12.

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