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Vol. 31. Núm. 3.
Páginas 233-235 (Março 2012)
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Vol. 31. Núm. 3.
Páginas 233-235 (Março 2012)
Caso Clínico
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Bloqueio aurículo-ventricular de alto grau induzido por angina de Prinzmetal
High-degree atrioventricular block induced by Prinzmetal angina
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Filipa Ferreira
Autor para correspondência
filipamaferreira@hotmail.com

Autor para correspondência.
, Lorette Cardona, Bruno Valente, João Abreu, Eduardo Antunes, Lurdes Ferreira, José Alberto Oliveira, Rui Ferreira
Serviço de Cardiologia, Hospital de Santa Marta, Centro Hospitalar Lisboa Central, Lisboa, Portugal
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Resumo

Apresentamos o caso de uma mulher de 46 anos com episódios frequentes de dor precordial e síncope associados a elevação do segmento ST e períodos de bloqueio aurículo-ventricular de alto grau transitórios. A coronariogafia excluiu lesões significativas e a doente foi tratada com nitratos e antagonistas do cálcio. Verificou-se persistência da sintomatologia associada a períodos de bloqueio aurículo-ventricular sintomáticos, refratários a otimização terapêutica. Implantação de pacemaker DDD-R. Follow-up de 4 meses sem intercorrências.

Palavras-chave:
Angina Prinzmetal
Angina vasospática
BAV alto grau
Pacemaker
Abstract

We present the case of a 46-year-old woman with episodes of chest pain with ST-T segment elevation and paroxysmal high-degree atrioventricular block and syncopal episodes. Coronary angiography revealed no significant atheromatous lesions. The patient was treated with nitrates and calcium channel blockers but syncopal episodes with atrioventricular block persisted. A DDD-R pacemaker was implanted and four-month follow-up was uneventful.

Keywords:
Prinzmetal angina
Vasospastic angina
Atrioventricular block
Pacemaker
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Caso clínico

Doente do sexo feminino, 46 anos, referenciada à consulta de cardiologia por episódios de dor precordial típica recorrente, sem relação com o esforço. Ocasionalmente, ocorrência de síncope durante os episódios. Como fatores de risco cardiovasculares apresentava dislipidémia e hábitos tabágicos (48 UMA). Pré-menopáusica.

Durante a consulta de cardiologia presenciou-se episódio de dor precordial idêntico ao descrito. Realizou eletrocardiogama (ECG) que mostrou ritmo sinusal com supradesnivelamento do segmento ST nas derivações inferiores (Figura 1A). Ocorreu normalização clínica e eletrocardiográfica 6 minutos após administração de 5mg de nitroglicerina sublingual (Figura 1B).

Figura 1.

A) ECG durante episódio de dor pré-cordial. Observa-se supradesnivelamento ST nas derivações inferiores. B) ECG 6 minutos após NTG SL com normalização das alterações eletrocardiográficas.

(0,17MB).

A doente foi admitida na unidade de cuidados intensivos coronários para vigilância e cateterismo urgente. Analisaram-se os exames complementares de diagnóstico que a doente trazia para a consulta, nos quais se incluía: Holter 24 horas que mostrava ritmo base sinusal com períodos de bloqueio aurículo-ventricular (BAV) de 1.° grau e múltiplos períodos de BAV de alto grau (alguns assintomáticos), incluindo BAV completo, com pausas prolongadas na atividade ventricular, com duração máxima de 4,4s. Registaram-se múltiplos períodos com supradesnivelamento do segmento ST. Verificou-se concordância entre o padrão de elevação do segmento ST e a ocorrência dos períodos de perturbação da condução aurículo-ventricular de grau avançado descritos – predomínio noturno (Figura 2).

Figura 2.

Registo eletocardiográfico em Holter 24h durante episódio de dor precordial - Ocorrência de supradesnivelamento de ST onde se regista episódio de BAV de alto grau com pausa na atividade elétrica ventricular de 4,4s.

(0,05MB).

A coronariografia excluiu doença coronária significativa e o ecocardiograma mostrou boa função do ventrículo esquerdo (VE) e ausência de alterações segmentares. Os marcadores de necrose do miocárdio seriados foram negativos.

Instituída terapêutica com nitratos orais, nifedipina 30mg e sinvastatina 40mg, tendo repetido exame de Holter ao 3.° e 7.° dia de internamento que não mostraram alterações.

Teve alta ao 8.° dia de internamento com a medicação supracitada e recomendação para cessação tabágica.

Manteve seguimento na consulta de cardiologia com persistência da sintomatologia e das alterações eletrocardiográficas, documentadas em Holter, mantendo pausas significativas, algumas delas assintomáticas apesar do cumprimento de terapêutica e cessação tabágica. Substituiu-se nifedipina por verapamil 120mg/dia, sem sucesso. Repetiu cateterismo, que confirmou lesões não significativas, tendo sido desencadeado espasmo do tronco comum à passagem do cateter, que cedeu com DNI intracoronário.

Recentemente, realizou Holter 24h, que mostrou ritmo base sinusal que alterna com períodos de pacing em modo DDD. Mantém episódios de dor pré-cordial, sem síncope.

Discussão

A angina de Prinzmetal ou angina vasospástica é caracterizada por episódios de dor pré-cordial em repouso associados a alterações eletrocardiográficas ocasionados por espasmos transitórios das artérias coronárias. A alteração eletrocardiográfica mais frequente é o supradesnivelamento do segmento ST1. Em 25% dos casos, estas alterações eletrocardiográficas podem preceder vários tipos de arritmias, tais como extrassistolia ventricular, taquicardia ventricular, fibrilhação ventricular (raramente), bloqueio aurículo-ventricular ou arritmias supra-ventriculares1–3.

As arritmias ventriculares aparecem mais frequentemente associadas a supradesnivelamento do segmento ST localizado nas derivações anteriores e as bradiarritmias quando o supradesnivelamento do segmento ST se localiza nas derivações inferiores. Os bloqueios aurículo-ventriculares de alto grau transitórios estão muitas vezes associados a hipotensão e síncope4.

Apesar de algumas destas arritmias poderem ser fatais, na ausência de estenose coronária significativa, o tratamento apropriado da angina vasospástica com nitratos e bloqueadores dos canais de cálcio está habitualmente associado a um prognóstico favorável a curto e a longo prazo. A cessação tabágica é fundamental, uma vez que o tabaco é um fator precipitante dos espasmos. São raros os casos descritos na literatura com necessidade de implantação de pacemaker ou CDI, embora esta opção deva ser considerada sempre que existam episódios arrítmicos documentados refratários à terapêutica médica otimizada. O uso de beta-bloqueantes especialmente não seletivos pode desencadear ou prolongar os episódios de espasmo nas artérias coronárias, por isso devem ser evitados5.

No caso apresentado houve uma tentativa de controlar os espasmos coronários e, consequentemente, os episódios de BAV com terapêutica médica otimizada e cessação tabágica. A ausência de resposta à terapêutica, mesmo com doses crescentes de bloqueadores de canais de cálcio e nitratos, levou à implantação de pacemaker 5 meses mais tarde. Sendo uma terapêutica de último recurso, é necessário aguardar alguns meses, porque estão documentados casos com resposta à terapêutica mais tardia.

Conflito de interesses

Os autores declaram não haver conflito de interesses.

Bibliografia
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Coronary artery spasm−clinical features, diagnosis, pathogenesis, and treatment.
J Cardiol, 51 (2008), pp. 2-17
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Life-threatening ventricular arrhythmias in patients with silent myocardial ischemia due to coronary artery spasm.
N Engl J Med, 326 (1992), pp. 1451-1551
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