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Pre-proof, online em 4 de junho de 2025
Primary heart failure with preserved ejection fraction: The intertwined pathophysiology and treatment of some of the most relevant phenotypes
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada primária –interrelação fisiopatológica e terapêutica de alguns dos fenótipos mais relevantes
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Ryohei Onoa, Luiz Menezes Falcãob,
Autor para correspondência
luizmfalcao@sapo.pt

Corresponding author: Academic Medical Center of Lisbon/ Cardiovascular Center of the University of Lisbon, Avenida Professor Egas Moniz, 1649-028 Lisboa, Portugal
a Department of Cardiovascular Medicine, Chiba University Graduate School of Medicine, 1-8-1 Inohana, Chuo-ku, Chiba 260-8670, Japan
b Academic Medical Center of Lisbon (CAML); Cardiovascular Center of the University of Lisbon (CCUL@RISE), Faculty of Medicine of the University of Lisbon, Portugal
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Resumo

A insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICpFE) é consequência de diversos mecanismos fisiopatológicos e pode ser dividida em dois grupos tendo por base a identificação da causa específica: primária ou secundária. A ICpFE primária é causada pela perturbação primária do relaxamento ou da distensibilidade miocárdica com a contribuição de vários factores de risco.

Neste artigo, é feita uma revisão da fisiopatologia e do tratamento de algumas das formas de apresentação mais relevantes de ICpFE primária.

Os doentes com ICpFE primária representam “fenotipos” específicos e são habitualmente idosos, do sexo feminino e mais frequentemente têm uma história de hipertensão arterial, obesidade, deficiência de ferro, doença coronária, apneia do sono, diabetes mellitus, doença renal crónica e de incompetência cronotrópica.

Alguns dos principais mecanismos fisiopatológicos de cada fenótipo da ICpFE primária são os seguintes: hipertensão arterial, que promove hipertrofia ventricular esquerda e fibrose; obesidade que ocasiona inflamação sistémica e desregulação metabólica; envelhecimento que contribui para a rigidez ventriculo-vascular; diferenças entre sexos com o sexo feminino expressando-se com coração de menores dimensões e oscilações hormonais; deficiência de ferro contribuindo para a disfunção mitrocondial; doença coronária ocasionando redução do fluxo sanguíneo miocárdico; diabetes mellitus, que está associada com hiperglicémia, lipotoxicidade, resistência à insulina e rarefação microvascular; doença renal crónica, que ocasiona hipertensão arterial, perturbação metabólica, inflamação sistémica e disfunção endotelial;apneia do sono, que induz variações tensionais e hipóxia; e incompetência cronotrópica que se deve a redução da resposta dos receptores beta adrenérgicos.

Em conclusão, cada factor interage com outros factores contribuindo para o complexo fisiopatológico da ICpFE.

A compreensão destes mecanismos interrelacionados é crítica para estabelecer estratégias terapêuticas adequadas para melhorar o prognóstico da ICpFE.

Palavras-chave:
Insuficiência cardíaca
ICpFE
Fisiopatologia
ICpFE primária
Terapêutica
Abstract

Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) is characterized by diverse underlying pathophysiological mechanisms and can be divided into two subgroups based on the identification of the specific cause: primary and secondary HFpEF. Primary HFpEF is caused by primary impairments in myocardial relaxation or compliance with the contribution of several risk factors. Therefore, we review current literature on pathophysiology and treatment in patients with primary HFpEF.

Patients with primary HFpEF represent specific "phenotypes" and are usually elderly, more commonly women, and often with a history of arterial hypertension, obesity, iron deficiency (ID), coronary artery disease (CAD), sleep apnea, diabetes, chronic kidney disease (CKD), and chronotropic incompetence. Some of the main pathophysiological mechanisms for each phenotype of primary HFpEF are as follows: arterial hypertension, which promotes left ventricular hypertrophy and fibrosis; obesity, which contributes through systemic inflammation and metabolic dysregulation; aging, which leads to ventricular-vascular stiffening; gender differences, with women experiencing changes due to smaller heart size and hormonal shifts; ID, which affects mitochondrial function; CAD, which impairs myocardial blood flow; diabetes, which is associated with hyperglycemia, lipotoxicity, insulin resistance, and microvascular rarefaction; CKD, which leads to hypertension, metabolic disturbance, systemic inflammation, and endothelial dysfunction; sleep apnea, which induces cardiac changes through pressure swings and hypoxia; and chronotropic incompetence, which is due to reduced cardiac β-receptor responsiveness.

In conclusion, each factor intricately contributes to the complex pathophysiology of HFpEF. Understanding these interrelated mechanisms is critical for tailoring management strategies to improve outcomes in HFpEF patients.

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