Lípidos da dieta e disfunção autonómica cardíaca na obesidade em idade pediátrica: qual a associação?

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Escriba et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140">7</a> mostraram que alterações da composição lipídica das membranas celulares de doentes hipertensos afetaram proteínas sinalizadoras que participavam no controlo da tensão arterial. Por outro lado, a obesidade encerra em si um estado metabólico pró‐oxidante elevado que também poderá contribuir para alterações da estrutura/função de membrana através da peroxidação lipídica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">8</a>.Tipicamente, é aceite que o doseamento plasmático dos níveis de ácidos gordos refletirá apenas a qualidade do aporte dietético lipídico recente, sendo ainda sujeito a múltiplas outras influências da dieta. Sendo que a composição de ácidos gordos da ME parece manter‐se ao longo da sua sobrevida, que é cerca de 120 dias, o seu doseamento será mais estável, e, portanto, o seu perfil considerado um melhor indicador de aporte a médio/longo prazo, como foi feito no artigo de Mustafa et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">3</a>.Denotando a complexidade deste assunto, para além do aporte dietético, os ácidos gordos ainda podem ser sintetizados de modo endógeno, via lipogénese de novo. Este processo reflete o mecanismo adaptativo do organismo face a elevados aportes de hidratos de carbono da dieta, através da sua conversão em ácidos gordos e triglicerídeos, em particular nos doentes obesos. A lipogénese de novo envolve a utilização endógena da acetil‐coA para produzir ácidos gordos saturados (AGS), que posteriormente poderão ser alongados e/ou dessaturados em maior ou menor grau<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150">9</a>.É já bem conhecido que o perfil lipídico da ME de adolescentes obesos é caracterizado por uma elevada razão colesterol/fosfolipídeos, um aumento das concentrações de AGS e uma diminuição na concentração de ácidos gordos mono e polinsaturados (AGPI), resultando numa diminuição significativa do índice de insaturação<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0135">6,10</a>. Pelo referido anteriormente, é fácil inferir, e tem vindo a ser demonstrado em estudos, que estas alterações têm implicações diretas nas propriedades de fluidez e nas condições de peroxidação lipídica dessas membranas. Ainda, vários estudos demonstram que níveis baixos de AGPIω‐3 agravam o estado inflamatório de baixo grau inerente à obesidade em adolescentes, bem como níveis de AGPIω‐3 (eicosapentaenoic acid [EPA]) da ME teriam uma associação inversa com índices de insulinorresistência<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">11</a>. 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Nos humanos, a atividade autonómica tem um ritmo circadiano no sentido da prevalência da atividade parassimpática durante a noite e a atividade simpática durante o dia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">12</a>. A MAC resulta do equilíbrio entre os sistemas simpático e parassimpático, que nos obesos já em idade pediátrica parece mostrar uma redução da atividade parassimpática, comparativamente à população pediátrica normoponderal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">13</a>. 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Ora, a MAC pode ser avaliada pela medição da VFC, que parece estar diminuída nas crianças/adolescentes obesos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">16</a>.De facto, a atividade do sistema nervoso simpático (SNS) está associada com o balanço energético e com a síndroma metabólica, e existem associações recíprocas entre a atividade do SNS e a ingestão alimentar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">17</a>. A ativação simpática via regulação hipotalâmica reduz a ingesta alimentar e inibe a secreção de leptina. A leptina, por sua vez, inibe a acumulação ectópica lipídica, previne a disfunção das células‐β, e protege as células‐β da apoptose induzida pelas citoquinas e ácidos gordos. Também, a adiponectina (outra adipocina) promove a oxidação de ácidos gordos e a captação de glicose<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0195">18,19</a>. No seu conjunto, estes efeitos aumentam a sensibilidade à insulina e diminuem os níveis séricos de lipídeos. Na obesidade e na diabetes mellitus tipo 2, os níveis circulantes de adiponectina estão diminuídos e desenvolve‐se um estado de resistência periférica à hiperleptinemia que parecem ter papéis importantes na ativação do SNS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">20</a>. De facto, em estudo efetuado em 32 crianças obesas, mostrou que a VFC estava diminuída por redução da atividade parassimpática com predominância da atividade simpática, mas estas alterações eram muito mais acentuadas no grupo com insulinorresistência, comparativamente com o que não tinha insulinorresistência<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">21</a>. O artigo de Mustafa et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">3</a> também corrobora o comprometimento parassimpático nos púberes obesos, quando comparados com os controlos, e pretende estabelecer uma relação desse compromisso com os níveis de ácidos gordos das famíliasω‐3 eω‐6 encontrados nos dois grupos.A VFC baixa tem vindo a ser associada a morbimortalidade cardiovascular. Assim, a VFC poderá ser um parâmetro muito importante a avaliar e monitorizar na identificação precoce de risco cardiovascular na obesidade em idade pediátrica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170">13,14</a>.Entretanto, fica a questão: será que as alterações da MAC associadas à obesidade precedem e contribuem para a sua etiopatogenia, ou serão apenas consequência desse estado, isto é, serão um dos fatores responsáveis pela sua patofisiologia? Ou serão causa e consequência?Este artigo de Mustafa et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">3</a> constitui, certamente, um contributo para a evidência científica que tem vindo a ser compilada neste tema e que sustenta uma desorganização metabólica celular que decorre de erros dietéticos sustentados no tempo, que contribuirá para a disfunção orgânica, ou seja, para o desenvolvimento das comorbilidades, em que o controlo cardíaco autonómico não será exceção.Em suma, a propósito deste artigo podemos refletir sobre a necessidade de enfatizar a importância dos conselhos dietéticos não só em termos de quantidade de calorias, mas também na qualidade e equilíbrio dos seus constituintes, valendo pelo caráter preventivo. Na monitorização clínica da obesidade, deixa em aberto a possibilidade de considerar a determinação do perfil lipídico da ME como um biomarcador dietético, bem como o estudo da VFC como meio de rastreio de disfunção autonómica cardíaca, em populações obesas, ainda em idade pediátrica.Conflito de interessesO autor declara não haver conflito de interesses." 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