Síndrome coronária aguda em doente oncológico: um problema evitável?

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Enquanto grupo, as fluoropirimidinas ocupam um lugar importante na terapêutica oncológica, é o terceiro grupo farmacológico mais usado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070">1,2</a>.A prevalência de cardiotoxicidade associada ao 5‐FU reportada situa‐se entre 1,4% e 4% da população global tratada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080">3,4</a> e entre 5% e 15% em doentes com doença coronária estabelecida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090">5,6</a>. Contudo, taxas de incidência de síndrome coronária aguda de 22% a 36% foram também descritas em estudos observacionais de menor dimensão<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070">1,7</a>. A toxicidade cardíaca pode manifestar‐se sob a forma de síndrome coronária aguda, angina, disseção coronária, miocardiopatia, arritmias malignas e morte súbita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">8</a>. A taxa de mortalidade associada à cardiotoxicidade não é negligenciável, varia consoante os autores entre 2,2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">9</a> e 18%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">8</a>, as taxas mais elevadas são observadas aquando da reexposição ao fármaco.A avaliação do risco de candidatos a tratamento com 5‐FU, assim como a abordagem subsequente, não está padronizada. Apresenta‐se o caso de um doente com síndrome coronária aguda após início de tratamento com 5‐FU.Relato de casoHomem de 60 anos, ex‐fumador (abstinência havia sete anos), hipertenso, com dislipidemia e antecedentes de adenocarcinoma do cólon havia sete anos. Atualmente com diagnóstico recente de adenocarcinoma do duodeno em estádio avançado. Medicado habitualmente com perindopril 5mg/dia, ácido acetilsalicílico 100mg/dia e pitavastatina 2mg/dia, em contexto de prevenção primária dada a ausência de antecedentes de patologia aterosclerótica documentada em qualquer território vascular. Iniciou 48h antes do internamento ciclo de quimioterapia com esquema Folfiri – 5‐flurouracilo (5‐FU), ácido folínico e irinotecan. Foi admitido por dor torácica retrosternal, tipo aperto, de inicio súbito em repouso, com irradiação para membro superior esquerdo e duração superior a 30 minutos. Negou sintomas cardiovasculares prévios. À data de admissão, estava ainda sob infusão de 5‐FU.À observação inicial o doente apresentava‐se já sem dor, com pressão arterial de 124/74mmHg, frequência cardíaca de 72bpm e SaO2 de 95% em ar ambiente. O exame objetivo era inocente.O eletrocardiograma (ECG) efetuado na triagem hospitalar (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>) mostrou ritmo sinusal, com infradesnivelamento de ST inframilimétrico de V1‐V3 acompanhado de inversão de ondas T. O ECG feito 60 minutos após a admissão demonstrou alterações dinâmicas da repolarização ventricular com inversão da onda T de V4 a V6 e em DII, DIII e aVF (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Analiticamente salienta‐se elevação de troponina T de alta sensibilidade, colhida 1h após inicio de sintomas, de 16 ng/L (ref. 14 ng/L) compatível com síndrome coronária aguda em evolução. Sem outras alterações laboratoriais significativas.O ecocardiograma demonstrou ventrículo esquerdo não dilatado nem hipertrofiado, com fração de ejeção preservada e sem alterações da contractilidade segmentar, parâmetros diastólicos dentro da normalidade e cavidades direitas não dilatadas com normal excursão longitudinal da parede livre do ventrículo direito.Foi assumido enfarte agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST e iniciada terapêutica antitrombótica. Suspendeu‐se de imediato a perfusão de 5‐FU.O doente evoluiu em classe Killip‐Kimball I, com pico de troponina 27 ng/L, o score Grace foi de 107. Fez estratificação invasiva de risco 36h após início de sintomas. A coronariografia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">Figura 2</a>) demonstrou descendente anterior com lesão muito distal focal de 80%, primeira e segunda diagonais com estenoses de 70%; circunflexa com estenose de 90% no segmento distal e coronária direita com doença difusa proximal e média condicionando estenose de 90% no segmento médio. Procedeu‐se com angioplastia da coronária direita e circunflexa com implantação de stents farmacológicos Xience® 3,0/38mm e Synergy® 2,24/20mm respetivamente, obteve‐se bom resultado angiográfico final.<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>DiscussãoO presente caso representa uma síndrome coronária aguda potencialmente precipitada pelo 5‐FU num doente com doença coronária previamente desconhecida. A cardiotoxicidade secundária ao 5‐FU está relativamente bem documentada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">7</a>, no entanto são várias as questões em aberto relativamente à estratificação de risco pré‐quimioterapia e às atitudes terapêuticas após um evento de cardiotoxicidade. Como descrito anteriormente, a incidência de eventos isquémicos associados ao 5‐FU pode variar entre 1,4 e 36%, revela a heterogeneidade existentes entre estudos. A presença de patologia cardíaca associa‐se a maior gravidade dos eventos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">9</a>, um achado transversal aos vários trabalhos pulicados nessa área.O mecanismo fisiopatológico do 5‐FU na síndrome coronária aguda não está totalmente compreendido, contudo a hipótese mais estabelecida é a de lesão endotelial induzida pelo 5‐FU com consequente redução da vasodilatação dependente de NO e aumento de instabilidade de placa com trombose in situ<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105">8,10</a>. Para além do enfarte, surgem alterações eletrocardiográficas compatíveis com isquemia silenciosa em 68% dos doentes seguidos prospectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">11</a>. O significado clínico dessas alterações não está esclarecido, pode refletir alterações do fluxo coronário e ser preditor de eventos clínicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125">12</a>. O modo de administração está relacionado com a incidência de toxicidade cardíaca, o risco é superior com a administração sob infusão (7,6‐18%) comparativamente com administração em bólus (1,6‐3%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080">3,5</a>. Embora existam mais dados relativos à cardiotoxicidade com o 5‐FU do que com a capecitabina, diversos estudos referem a ocorrência de reação cruzada com um nível de risco sobreponível entre compostos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070">1,6</a>.Os fatores de risco cardiovascular tradicionais são encontrados com maior frequência em doentes que sofrem um evento isquémico agudo associado ao 5‐FU<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080">3</a>. Atendendo aos fatores de risco presentes neste caso clínico, com base no Score – Systematic Coronary Risk Evaluation – European Low Risk Chart, o doente encontrava‐se num grupo de risco cardiovascular intermédio (ESC Score = 3)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">13</a>, documentou‐se apenas a posteriori a pré‐existência de doença coronária. O facto de o doente estar completamente assintomático antes do evento e a relação temporal com o início e o modo de administração do 5‐FU sugere a possibilidade de uma relação causal entre ambos. A avaliação de doença coronária pré‐quimioterapia em doentes com fatores de risco cardiovascular, apesar de racional, não é mandatória nem está padronizada. Exames anatómicos não invasivos, como o Score de Agatston e a angio‐TC, poderiam ser úteis na triagem de doentes candidatos a terapêutica com 5‐FU para identificar aqueles com maior risco de eventos coronários se expostos ao fármaco.Com incidências relatadas de até 36% e risco aumentado pela presença de doença coronária, a ocorrência de um evento isquémico não é negligenciável. Assim, doentes sob tratamento com 5‐FU devem manter vigilância sintomática apertada e eventual monitoração eletrocardiográfica contínua para documentação de isquemia silenciosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">11</a>, que caso se verifique poderá ser suficiente para levar à suspensão da terapêutica com 5‐FU. A presença de sintomas obriga a uma avaliação exaustiva através das alterações no ECG, subida de biomarcadores de necrose miocárdica, testes de isquémia não invasivos ou eventualmente coronariografia.Após o diagnóstico de síndrome coronária aguda é fundamental a suspensão do 5‐FU. A taxa de recorrência com a reintrodução é de 82‐100%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">8</a>. A mortalidade associada à reintrodução também é mais elevada, foram descritos valores de 18%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">7</a>. O mecanismo principal é a ocorrência de vasoespasmo, bloqueadores de canais de cálcio e nitratos têm sido os fármacos preferencialmente usados, com sucesso demonstrado em estudos observacionais<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">8</a>. Todavia, os fármacos vasodilatadores são ineficazes na prevenção do vasoespasmo coronário após a reintrodução de 5‐FU<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">5</a> e o seu papel na prevenção primária não está estabelecido. No restante, o tratamento da síndrome coronária aguda nesse contexto não difere do tratamento padrão, considera‐se sempre o impacto que a dupla antiagregação pode ter no manejo da doença oncológica e as potenciais interações medicamentosas.A estreita colaboração entre a cardiologia e a oncologia é fundamental para a definição da melhor estratégia terapêutica em termos de segurança e eficácia. A decisão sobre a terapêutica oncológica é sempre complexa, depende do estádio do tumor e das características clínicas do doente, e a suspensão do 5‐FU acarreta vários problemas na definição do plano terapêutico. A capecitabina também é contraindicada após evento isquémico pela ocorrência de reação cruzada entre fármacos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">10</a>. Estão descritos esquemas terapêuticos sem fluoropirimidinas, embora a sua eficácia possa não ser equivalente. Deboever et al. publicaram uma interessante revisão sobre opções aos esquemas com fluoropirimidinas em doentes com cardiotoxicidade documentada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070">1</a>.Como a cardiotoxicidade pelo 5‐FU é comum, manifesta‐se frequentemente como síndrome coronária aguda ou isquemia silenciosa, especialmente em doentes com doença coronária estabelecida, é necessário padronizar a triagem, monitoração e tratamento desse grupo de doentes. Em doentes com fatores de risco cardiovascular, a avaliação não invasiva de doença coronária pelo Score de Agatston e angio‐TC poderá contribuir para uma melhor seleção de doentes, com potencial diminuição da morbimortalidade nesse contexto clínico.Conflitos de interesseOs autores declaram não haver conflitos de interesse." 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