que se leu este artigo
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We aimed to develop and validate a novel clinical score using variables associated with midwall fibrosis.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Methods and results:</span> One hundred forty‐seven patients (peak aortic velocity (<span class="elsevierStyleItalic">V</span>max) 3.9 [3.2,4.4] m/s) underwent CMR to determine midwall fibrosis (CMR cohort). Routine clinical variables that demonstrated significant association with midwall fibrosis were included in a multivariate logistic score. We validated the prognostic value of the score in two separate outcome cohorts of asymptomatic patients (internal: <span class="elsevierStyleItalic">n</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>127, follow‐up 10.3 [5.7,11.2] years; external: <span class="elsevierStyleItalic">n</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>289, follow‐up 2.6 [1.6,4.5] years). Primary outcome was a composite of AS‐related events (cardiovascular death, heart failure, and new angina, dyspnoea, or syncope). The final score consisted of age, sex, <span class="elsevierStyleItalic">V</span>max, high‐sensitivity troponin <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span> concentration, and electrocardiographic strain pattern [<span class="elsevierStyleItalic">c</span>‐statistic 0.85 (95% confidence interval 0.78–0.91), <span class="elsevierStyleItalic">p</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0.001; Hosmer–Lemeshow <span class="elsevierStyleItalic">χ</span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7.33, <span class="elsevierStyleItalic">p</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0.50]. Patients in the outcome cohorts were classified according to the sensitivity and specificity of this score (both at 98%): low risk (probability score<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7%), intermediate risk (7–57%), and high risk (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>57%). In the internal outcome cohort, AS‐related event rates were<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10‐fold higher in high risk patients compared with those at low risk (23.9 vs. 2.1 events/100 patient‐years, respectively; log rank <span class="elsevierStyleItalic">p</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0.001). Similar findings were observed in the external outcome cohort (31.6 vs. 4.6 events/100 patient‐years, respectively; log rank <span class="elsevierStyleItalic">p</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0.001).</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Conclusion:</span> We propose a clinical score that predicts adverse outcomes in asymptomatic AS patients and potentially identifies high‐risk patients who may benefit from early valve replacement.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Comentário</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Estenose aórtica – observar o miocárdio, não só a válvula</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A estenose valvular aórtica (EA) é a cardiopatia valvular mais frequente nos países ocidentais, dado o carácter degenerativo progressivo e o aumento da longevidade verificado nas últimas décadas. A EA é a cardiopatia valvular mais frequente na Europa e a segunda doença cardiovascular mais prevalente nos Estados Unidos, sendo que, quando grave e sintomática ou associada a disfunção ventricular, a única medida que prolonga a sobrevida é a substituição valvular, de acordo com as atuais recomendações (classe <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Apesar do crescente interesse que a investigação lhe tem devotado, permanecem incertos muitos dos seus aspetos, nomeadamente no que diz respeito à fisiopatologia, ao melhor <span class="elsevierStyleItalic">timing</span> para a intervenção e ao prognóstico. Na realidade, a EA apresenta‐se com múltiplas faces que não se relacionam unicamente com a gravidade da estenose, tal como é quantificada pelo recurso à ecocardiografia ou a outros métodos de imagem.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De facto, e apesar de proposto pelas recomendações clínicas, é questionada a fiabilidade de usar valores de <span class="elsevierStyleItalic">cutoffs</span> específicos de área valvular ou de gradientes transvalvulares para descrever a gravidade da EA, pela frequente discrepância entre os vários índices e entre esses valores, e as repercussões na geometria e função cardíacas e no prognóstico. Há, de facto, heterogeneidade nestas manifestações, o que sugere a necessidade de observar outros fatores e condições que possam apoiar e explicar fisiopatologicamente a EA, permitindo individualizar a gravidade dos casos e influenciar o seu prognóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Não menos importante que a gravidade da estenose é o padrão de resposta do miocárdio ao obstáculo ventricular, pois a resposta hipertrófica é modulada geneticamente e a hipertrofia na EA é, com frequência (se não sempre, segundo alguns autores), mal‐adaptativa ou patológica, com <span class="elsevierStyleItalic">upregulation</span> de genes fetais, incluindo os do péptido natriurético auricular e os reguladores das isoformas das proteínas contráteis. Há evidência que a hipertrofia mal‐adaptativa se associa a morte celular, apoptose e fibrose de substituição, percursores da insuficiência cardíaca. Por outro lado, a resposta hipertrófica e o seu padrão histopatológico são heterogéneos e variáveis entre indivíduos, não relacionados unicamente com as variáveis hemodinâmicas, como a área valvular e a rigidez arterial, pelo que se torna difícil prever clinicamente a sua evolução.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para além das questões fisiopatológicas, a verdadeira questão centra‐se à volta da decisão e do <span class="elsevierStyleItalic">timing</span> para substituição valvular, para além da presença dos sintomas clássicos (quer observados espontaneamente quer expostos pelos testes de exercício) associados a EA grave, pois é altamente provável que um número importante de doentes não seja proposto para substituição valvular pelas incertezas da indicação quando estas condições não são claras. São exemplos os casos amplamente reconhecidos de baixo fluxo, em que se observam dificuldades no diagnóstico diferencial entre a verdadeira e a pseudoestenose, e a estratégia terapêutica é muitas vezes incerta.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Em doentes assintomáticos, a situação torna‐se ainda mais controversa e difícil no que diz respeito à decisão terapêutica e de manejo, sendo que as atuais recomendações suportam a intervenção (embora com indicação classe <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span>) em doentes com condições específicas de elevados gradientes valvulares, hipertrofia excessiva ou evidência de insuficiência cardíaca pelos biomarcadores séricos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. Contudo, o prognóstico é heterogéneo neste grupo de doentes.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O presente estudo, alicerçado em trabalhos anteriores do mesmo grupo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>, lança um olhar diferente sobre a EA e o seu prognóstico, centrando‐se na identificação de fibrose médio‐mural no miocárdio ventricular, expresso pelo realce tardio na ressonância magnética cardíaca (RMC), que foi demonstrado por vários estudos ser marcador independente de morte na EA, sobrepondo‐se a variáveis como a gravidade da estenose por ecocardiografia ou a fração de ejeção, sugerindo tratar‐se de um marcador precoce de insuficiência cardíaca. Os autores, em doentes assintomáticos, sem evidência de doença coronária e com diferentes graus de EA, identificaram variáveis clínicas independentes preditivas do realce tardio médio‐mural, de onde emergiu um <span class="elsevierStyleItalic">score</span> clínico (incorporando a idade, o sexo, o gradiente valvular, a troponina <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span> de alta sensibilidade e as alterações de sobrecarga no ECG), associado a níveis diferentes de risco a distância<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Testado em duas populações, que foram seguidas ao longo de 10,3 e de 2,6 anos, foi possível identificar um subgrupo de doentes com elevado risco de eventos (potencialmente beneficiando de uma estratégia de intervenção precoce) e um outro de baixo risco, com evolução benigna (sugerindo uma estratégia conservadora e uma perspetiva tranquilizadora para o doente).</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">As conclusões deste estudo são desafiadoras e perspetivam outras formas de analisar e estratificar o risco na EA, que não apenas expresso pela gravidade do obstáculo definido pela imagiologia e pela presença da tríade clássica de sintomas. Se confirmados os resultados em estudos prospetivos, será possível, com recurso à análise de variáveis facilmente acessíveis na clínica, melhorar a estratificação de risco na EA entre a população de doentes assintomáticos, e decidir quanto à estratégia terapêutica e de seguimento.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este estudo traz‐nos um novo olhar e novos percursos com potencial impacto na sobrevida e na qualidade de vida dos portadores de EA, o que é, desde já, um avanço valioso.</p></span></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Conflito de interesses</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os autores declaram não haver conflito de interesses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Abstract" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Comentário" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Estenose aórtica – observar o miocárdio, não só a válvula" ] ] ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conflito de interesses" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Referências" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:5 [ "identificador" => "tb0005" "tipo" => "MULTIMEDIATEXTO" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "texto" => array:1 [ "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Chin CWL, Messika‐Zeitoun D, Shah ASV, Lefevre G, Bailleul S, Yeung ENW, Koo M, Mirsadraee S, Mathieu T, Semple SI, Mills NL, Vahanian A, Newby DE, Dweck MR. A clinical risk score of myocardial fibrosis predicts adverse outcomes in aortic stenosis. European Heart Journal (2016) 37, 713–723</p></span>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Referências" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012)" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:3 [ 0 => "A. Vahanian" 1 => "O. Alfieri" 2 => "F. Andreotti" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1093/eurheartj/ehs109" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Eur Heart J." 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Ano/Mês | Html | Total | |
---|---|---|---|
2024 Novembro | 7 | 5 | 12 |
2024 Outubro | 33 | 25 | 58 |
2024 Setembro | 58 | 22 | 80 |
2024 Agosto | 43 | 35 | 78 |
2024 Julho | 33 | 30 | 63 |
2024 Junho | 28 | 24 | 52 |
2024 Maio | 32 | 18 | 50 |
2024 Abril | 26 | 23 | 49 |
2024 Maro | 31 | 24 | 55 |
2024 Fevereiro | 25 | 25 | 50 |
2024 Janeiro | 22 | 26 | 48 |
2023 Dezembro | 19 | 18 | 37 |
2023 Novembro | 21 | 23 | 44 |
2023 Outubro | 18 | 15 | 33 |
2023 Setembro | 15 | 21 | 36 |
2023 Agosto | 21 | 21 | 42 |
2023 Julho | 18 | 12 | 30 |
2023 Junho | 20 | 14 | 34 |
2023 Maio | 24 | 17 | 41 |
2023 Abril | 15 | 4 | 19 |
2023 Maro | 20 | 17 | 37 |
2023 Fevereiro | 18 | 19 | 37 |
2023 Janeiro | 8 | 9 | 17 |
2022 Dezembro | 18 | 14 | 32 |
2022 Novembro | 34 | 18 | 52 |
2022 Outubro | 19 | 18 | 37 |
2022 Setembro | 16 | 28 | 44 |
2022 Agosto | 26 | 26 | 52 |
2022 Julho | 18 | 28 | 46 |
2022 Junho | 15 | 36 | 51 |
2022 Maio | 18 | 32 | 50 |
2022 Abril | 21 | 25 | 46 |
2022 Maro | 23 | 28 | 51 |
2022 Fevereiro | 16 | 27 | 43 |
2022 Janeiro | 16 | 31 | 47 |
2021 Dezembro | 14 | 20 | 34 |
2021 Novembro | 26 | 36 | 62 |
2021 Outubro | 25 | 41 | 66 |
2021 Setembro | 28 | 26 | 54 |
2021 Agosto | 27 | 28 | 55 |
2021 Julho | 29 | 20 | 49 |
2021 Junho | 28 | 23 | 51 |
2021 Maio | 47 | 40 | 87 |
2021 Abril | 50 | 34 | 84 |
2021 Maro | 42 | 13 | 55 |
2021 Fevereiro | 64 | 20 | 84 |
2021 Janeiro | 29 | 10 | 39 |
2020 Dezembro | 30 | 9 | 39 |
2020 Novembro | 22 | 14 | 36 |
2020 Outubro | 12 | 9 | 21 |
2020 Setembro | 32 | 10 | 42 |
2020 Agosto | 12 | 7 | 19 |
2020 Julho | 26 | 8 | 34 |
2020 Junho | 26 | 12 | 38 |
2020 Maio | 24 | 5 | 29 |
2020 Abril | 29 | 8 | 37 |
2020 Maro | 26 | 12 | 38 |
2020 Fevereiro | 33 | 39 | 72 |
2020 Janeiro | 23 | 5 | 28 |
2019 Dezembro | 19 | 10 | 29 |
2019 Novembro | 16 | 9 | 25 |
2019 Outubro | 51 | 9 | 60 |
2019 Setembro | 13 | 9 | 22 |
2019 Agosto | 16 | 8 | 24 |
2019 Julho | 22 | 12 | 34 |
2019 Junho | 28 | 5 | 33 |
2019 Maio | 19 | 10 | 29 |
2019 Abril | 21 | 11 | 32 |
2019 Maro | 8 | 8 | 16 |
2019 Fevereiro | 18 | 9 | 27 |
2019 Janeiro | 15 | 5 | 20 |
2018 Dezembro | 21 | 13 | 34 |
2018 Novembro | 26 | 7 | 33 |
2018 Outubro | 34 | 13 | 47 |
2018 Setembro | 24 | 12 | 36 |
2018 Agosto | 17 | 10 | 27 |
2018 Julho | 15 | 9 | 24 |
2018 Junho | 26 | 11 | 37 |
2018 Maio | 31 | 8 | 39 |
2018 Abril | 31 | 6 | 37 |
2018 Maro | 54 | 9 | 63 |
2018 Fevereiro | 20 | 7 | 27 |
2018 Janeiro | 24 | 8 | 32 |
2017 Dezembro | 43 | 22 | 65 |
2017 Novembro | 25 | 13 | 38 |
2017 Outubro | 29 | 16 | 45 |
2017 Setembro | 20 | 10 | 30 |
2017 Agosto | 34 | 16 | 50 |
2017 Julho | 30 | 10 | 40 |
2017 Junho | 34 | 13 | 47 |
2017 Maio | 26 | 11 | 37 |
2017 Abril | 14 | 8 | 22 |
2017 Maro | 17 | 3 | 20 |
2017 Fevereiro | 25 | 5 | 30 |
2017 Janeiro | 18 | 11 | 29 |
2016 Dezembro | 25 | 10 | 35 |
2016 Novembro | 24 | 6 | 30 |
2016 Outubro | 22 | 13 | 35 |
2016 Setembro | 28 | 6 | 34 |
2016 Agosto | 33 | 14 | 47 |
2016 Julho | 45 | 30 | 75 |