Caso Clínico
Síncope em contexto febril – caso clínico de síndrome de Brugada
Syncope in a febrile state: A case report of Brugada syndrome
Juliana Martins
, Carlos Braga, Carina Arantes, Vítor Ramos, Alberto Salgado, Adília Rebelo, Adelino Correia
Autor para correspondência
Serviço de Cardiologia, Hospital de Braga, Braga, Portugal
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(B) ECG em apirexia, mostrando resolução das alterações da repolarização ventricular observadas em V1 e V2.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Caso clínico</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Apresenta‐se o caso de um homem de 40 anos de idade, que recorreu ao serviço de urgência (SU) por febre e tosse produtiva com cerca de dois dias de evolução. Durante a sua permanência no SU apresentou dois episódios de síncope precedidos por palpitações, diaforese e visão turva, com rápida recuperação do estado de consciência ao seu padrão habitual. Em ambos os episódios não se encontrava sob monitorização eletrocardiográfica.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Referia, desde a idade pediátrica, síncopes recorrentes em contexto febril e alguns meses antes da admissão terá tido episódio de pré‐síncope precedido de palpitações durante a noite. Não apresentava outros antecedentes patológicos relevantes, nem efetuava medicação crónica habitual, sendo que, no dia da admissão, teria tomado apenas paracetamol. Também não tinha história familiar de patologia cardíaca, morte súbita cardíaca (MSC) ou síncopes recorrentes.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ao exame objetivo encontrava‐se normotenso, taquicárdico, febril, ligeiramente polipneico, com diminuição do murmúrio vesicular nas bases e sem alterações à auscultação cardíaca.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O eletrocardiograma (ECG) efetuado após os eventos sincopais (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>A) documentou uma elevação «arqueada» do segmento ST em V1 e V2, máxima de 0,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mV em V2, seguida de uma onda T negativa, alterações da repolarização ventricular compatíveis com padrão de Brugada tipo 1.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Analiticamente apresentava marcadores inflamatórios e D‐dímeros elevados. O potássio sérico e os marcadores de necrose miocárdica encontravam‐se dentro dos parâmetros da normalidade. Após realização de angio‐TC de tórax, que não evidenciou tromboembolismo, foi admitido na unidade de cuidados intermédios com o diagnóstico de pneumonia adquirida na comunidade complicada com insuficiência respiratória tipo 1. Iniciou antibioterapia empírica com ceftriaxona e claritromicina e permaneceu sob monitorização eletrocardiográfica continua.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A evolução do quadro infecioso foi favorável, com resolução de febre nas primeiras 24 horas. Não apresentou novos episódios de síncope ou eventos arrítmicos. No ECG realizado em apirexia, verificou‐se resolução das alterações típicas de Brugada previamente documentadas em contexto febril (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>B). Efetuou ecocardiograma transtorácico que não evidenciou cardiopatia estrutural.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado apresentar quadro compatível com síndrome de Brugada (SB), com padrão de Brugada tipo 1 espontâneo e história de síncopes recorrentes, foi‐lhe implantado um cardioversor desfibrilador (CDI) para prevenção primária de MSC. Teve alta ao 11.° dia de internamento, com recomendação para vigilância e controlo imediato da temperatura corporal aquando de intercorrências febris e facultada informação relativa à evicção de fármacos contraindicados na SB.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aos seis meses após a alta, o doente encontrava‐se assintomático e sem registos de eventos arrítmicos. O rastreio familiar encontrava‐se em curso.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Discussão</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A SB encontra‐se incluída num conjunto de patologias hereditárias denominadas de canalopatias. Estes são distúrbios primários do ritmo cardíaco causados por anomalias em canais iónicos e que condicionam suscetibilidade a arritmias ventriculares e consequentemente a MSC em indivíduos sem cardiopatia estrutural<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. Estima‐se que a SB seja responsável por cerca de 4% de todas as MSC e de até 20% destas em indivíduos sem cardiopatia estrutural<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A SB é uma patologia hereditária com transmissão autossómica dominante. Em 1998, Chen et al. identificaram a primeira mutação associada a esta entidade, envolvendo o <span class="elsevierStyleItalic">gene SCN5A</span> que codifica para a subunidade α do canal de sódio cardíaco<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. Posteriormente, mutações em novos genes, codificando para proteínas de canais de cálcio e potássio, foram associadas a esta entidade, refletindo a sua heterogeneidade genética. As mutações no <span class="elsevierStyleItalic">gene SCN5A</span> são o genótipo mais comum (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>70%), contudo, estão presentes em apenas 11‐28% dos indivíduos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A verdadeira prevalência desta patologia é ainda desconhecida, estimando‐se que afete cerca de 5/10 000 indivíduos, embora este valor possa estar subestimado pela existência de formas eletrocardiográficas ocultas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Apesar de a sua hereditariedade autossómica dominante, é cerca de oito a dez vezes mais prevalente no género masculino, exceto na idade pediátrica, em que a proporção entre os géneros parece ser idêntica. No homem a apresentação clínica tende a ser mais severa. Diferenças estruturais nas correntes iónicas e a influência de fatores hormonais têm sido apontados como potencias mecanismos explicativos destas diferenças entre os géneros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Apesar de poder ocorrer em qualquer idade, a SB surge tipicamente no adulto jovem, apresentando um pico de incidência entre a 3.<span class="elsevierStyleSup">a</span> e 4.<span class="elsevierStyleSup">a</span> década de vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Uma das características interessantes do presente caso clínico consiste na aparente presença de sintomatologia desde a infância. Apesar de na primeira descrição por Brugada <span class="elsevierStyleItalic">et</span> Brugada três dos oito doentes incluídos serem crianças, o conhecimento desta entidade na idade pediátrica é ainda limitado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. A apresentação neste grupo etário é rara. Estudos baseados na população japonesa estimaram uma prevalência de 0,0098%, muito inferior àquela encontrada no adulto (0,12%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. Probst et al., num estudo envolvendo 30 crianças com SB, verificaram que em mais de metade o diagnóstico foi efetuado na sequência de rastreio familiar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Em Portugal, os dados na literatura relativos à SB na idade pediátrica são escassos. Santos et al. analisaram 122 membros de uma família portuguesa a partir de um caso índex de SB com uma nova mutação SCN5A e identificaram nove crianças assintomáticas portadoras da mutação de entre 40 indivíduos identificados, três das quais apresentavam um ECG diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De acordo com o segundo Consenso da <span class="elsevierStyleItalic">Heart Rhythm Society</span>/<span class="elsevierStyleItalic">European Heart Rhythm Association</span> (2005), o diagnóstico de SB requer a presença de um padrão de Brugada tipo 1, espontâneo ou induzido por bloqueadores dos canais de sódio, em conjugação com pelo menos um dos seguintes critérios: 1) documentação de fibrilhação ventricular (FV) ou taquicardia ventricular (TV) polimórfica; 2) história familiar de MSC antes dos 45 anos; 3) padrão de Brugada tipo 1 em familiares; 4) indução de TV/FV em estimulação elétrica programada; ou 5) história pessoal de síncope ou respiração agónica noturna. Segundo este consenso, o fenótipo eletrocardiográfico de Brugada tipo 1 pressupõe a presença de um padrão diagnóstico em pelo menos duas derivações precordiais direitas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Contudo, Richter et al. alertaram, posteriormente, para a eventual necessidade de revisão destes critérios, ao verificarem que indivíduos com envolvimento de apenas uma derivação tinham um risco arrítmico semelhante àqueles com envolvimento de mais de uma derivação precordial direita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. No presente caso clínico, o diagnóstico de SB baseou‐se na presença de um padrão eletrocardiográfico de Brugada tipo 1 espontâneo e história pessoal de síncopes recorrentes.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para além do padrão de Brugada tipo 1, dois outros padrões sugestivos mas não diagnósticos de SB foram descritos – o padrão tipo 2 (elevação ≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm do ponto J, com segmento ST descendente seguido de uma onda T positiva ou bifásica, resultando numa configuração em «sela de cavalo») e o padrão tipo 3 (padrão tipo 1 ou 2, mas com elevação do segmento ST <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm). O diagnóstico de SB deve ser considerado apenas quando há conversão destes padrões num padrão tipo 1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. É fundamental reconhecer que no mesmo indivíduo o fenótipo eletrocardiográfico pode ser dinâmico, flutuando ao longo do tempo entre um padrão diagnóstico e padrões não diagnósticos (tipo 2, 3, normal), tal como se verifica no presente caso clínico. Veltmann et al. efetuaram uma análise seriada de 310 ECG pertencentes a 43 doentes com SB. Os autores demonstraram que apenas 35% dos indivíduos apresentavam um ECG inicial com padrão de Brugada tipo 1. A documentação de um padrão diagnóstico era possível apenas após teste de provocação farmacológica em 47% dos doentes. A alternância de padrões ocorreria ao longo do tempo em cerca de metade dos indivíduos, sendo que, apenas um apresentou sistematicamente um padrão diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Os resultados deste estudo alertam para a importância da realização de ECG seriados, o que poderá ter implicações na acuidade diagnóstica e na estratificação do risco destes doentes.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Vários fatores moduladores podem explicar em parte esta variabilidade eletrocardiográfica temporal, ao desmascarem fenótipos eletrocardiográficos ocultos. Para além disso, parecem igualmente influenciar a suscetibilidade a eventos arrítmicos. De entre os fatores moduladores incluem‐se uma multiplicidade de fármacos, a intoxicação alcoólica ou por cocaína, a elevação da temperatura corporal, o sistema nervoso autónomo e os distúrbios do potássio e do cálcio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O crescente reconhecimento da temperatura corporal enquanto modulador do risco arrítmico no contexto da SB advém da publicação de múltiplos casos isolados, nomeadamente em Portugal, de apresentação desta entidade em contexto de intercorrências febris<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16–19</span></a>. Barra et al. alertaram para a importância da febre como modulador do fenótipo eletrocardiográfico, através da publicação de um caso clínico em que, apesar dos testes da flecainida e de estimulação elétrica programada prévios serem negativos, o padrão diagnóstico foi desmascarado pela febre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. O mecanismo molecular pelo qual a temperatura modula o fenótipo eletrocardiográfico e o risco arrítmico é complexo e não se encontra ainda completamente compreendido. Vários autores sugerem que em determinadas mutações <span class="elsevierStyleItalic">SCN5A</span> a elevação da temperatura corporal acentue o processo de inativação dos canais de sódio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>. A modulação da função de canais de sódio pela temperatura já foi demonstrada noutras entidades, entre as quais, a epilepsia desencadeada pela febre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Amin et al. verificaram que 18% dos eventos sintomáticos em doentes com SB ocorreriam em contexto febril. Os autores compararam ainda o fenótipo eletrocardiográfico em contexto febril e após apirexia. Dos 24 doentes incluídos nesta análise todos apresentaram padrão de Brugada tipo 1 durante a febre, o qual persistiu em normotermia em apenas um<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Os doentes com SB, particularmente aqueles com sintomatologia prévia em contexto febril, devem ser alertados para a necessidade do controlo rigoroso da temperatura corporal durante intercorrências febris. O efeito modulador da temperatura corporal no fenótipo eletrocardiográfico e clínico encontra‐se bem evidente no presente caso clínico; na ausência de fármacos, distúrbios do potássio, o padrão eletrocardiográfico de Brugada tipo 1 é desmascarado na presença de febre, enquanto em apirexia tais alterações desaparecem por completo. Por outro lado, é em contexto febril que a sintomatologia surge, e neste caso particular com história desde a infância de síncopes recorrentes nesse contexto. Efetivamente, na idade pediátrica, dada a elevada prevalência de intercorrências infeciosas, a febre assume‐se como um precipitante comum de eventos arrítmicos nos indivíduos com SB. Estima‐se que cerca de metade dos eventos sincopais neste grupo etário ocorram em contexto febril<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. No presente caso clínico, o evento arrítmico que desencadeou os sintomas não foi documentado, dado o doente encontrar‐se sem monitorização eletrocardiográfica durante os episódios de síncope.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Até ao momento, a implantação de um CDI constitui o único tratamento comprovadamente eficaz na SB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. A estratificação do risco de MSC assume primordial relevância na seleção dos candidatos para este dispositivo, maximizando os seus potenciais benefícios. Contudo, a estratificação do risco nesta população tem sido dificultada em parte pelo seu diversificado espectro de apresentação, o qual engloba desde indivíduos assintomáticos até àqueles que se apresentam com síncopes, respiração agónica noturna e até MSC.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A morte súbita ressuscitada constitui a primeira manifestação desta entidade em cerca de 6‐21% dos doentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24–27</span></a>. Probst et al. analisaram 1029 indivíduos com SB incluídos num registo multicêntrico (registo FINGER) e verificaram que neste grupo o risco de recorrência de eventos é muito elevado, estimado em aproximadamente 7,7%/ano<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Consequentemente, o benefício da implantação do CDI em prevenção secundária é indiscutível e consensual (recomendação classe <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre 17‐31% dos doentes com SB o diagnóstico é efetuado aquando do estudo etiológico de síncopes, as quais são geralmente secundárias a episódios autolimitados de TV polimórfica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24–27</span></a>. Brugada et al. verificaram que 19% dos doentes com história prévia de síncope apresentavam MSC durante o <span class="elsevierStyleItalic">follow‐up</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Contudo, vários autores estimaram uma incidência de eventos arrítmicos neste subgrupo inferior, de cerca de 6% (1,9%/ano, no registo FINGER)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24–27</span></a>. Esta diferença pode ser atribuída a um viés de seleção, pois a população do registo de Brugada parece incluir doentes com maior severidade. Na SB a presença de história prévia de síncope constitui um marcador de risco arrítmico, sendo este adicionalmente influenciado pela presença de um padrão de Brugada tipo 1 espontâneo ou induzido por bloqueadores dos canais de sódio. Desta forma, a presença de história prévia de síncope e concomitantemente de um padrão de Brugada tipo 1 constitui um potente preditor de MSC e, portanto, uma indicação para implantação de CDI (recomendação classe <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> ou <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span>a <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,25–27</span></a>. No presente caso clínico estes pressupostos estavam presentes pelo que o doente implantou CDI em prevenção primária. Priori et al. estudaram a história natural da SB e verificaram que 10% dos indivíduos na sua população apresentaram história prévia de síncope e padrão de Brugada tipo 1 espontâneo e que destes 44% tiveram MSC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Conclusão</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Na abordagem etiológica da síncope ou MSC aquando de uma intercorrência febril a SB deverá ser sempre considerada no diagnóstico diferencial. Para tal, a realização de um ECG, especialmente após o evento sintomático, durante a febre é mandatória. A documentação de um padrão diagnóstico poderá ser possível apenas durante a febre, característica que reflete o carácter dinâmico do fenótipo eletrocardiográfico e clínico desta patologia.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Responsabilidades éticas</span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Proteção de pessoas e animais</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os autores declaram que para esta investigação não se realizaram experiências em seres humanos e/ou animais.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Confidencialidade dos dados</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os autores declaram ter seguido os protocolos do seu centro de trabalho acerca da publicação dos dados de pacientes.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Direito à privacidade e consentimento escrito</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os autores declaram ter recebido consentimento escrito dos pacientes e/ou sujeitos mencionados no artigo. O autor para correspondência deve estar na posse deste documento.</p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Conflito de interesses</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os autores declaram não haver conflito de interesses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres390361" "titulo" => "Resumo" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec368532" "titulo" => "Palavras‐chave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres390362" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec368531" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Caso clínico" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Discussão" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Conclusão" ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Responsabilidades éticas" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Proteção de pessoas e animais" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Confidencialidade dos dados" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Direito à privacidade e consentimento escrito" ] ] ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Conflito de interesses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografia" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2014-01-05" "fechaAceptado" => "2014-07-10" "PalabrasClave" => array:2 [ "pt" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palavras‐chave" "identificador" => "xpalclavsec368532" "palabras" => array:3 [ 0 => "Morte súbita" 1 => "Síndrome de Brugada" 2 => "Febre" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec368531" "palabras" => array:3 [ 0 => "Sudden death" 1 => "Brugada syndrome" 2 => "Fever" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "pt" => array:2 [ "titulo" => "Resumo" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Em 1992, Brugada <span class="elsevierStyleItalic">et</span> Brugada descreveram pela primeira vez uma entidade, conhecida atualmente por síndrome de Brugada, associada a aumento do risco de arritmias ventriculares e morte súbita cardíaca em indivíduos sem cardiopatia estrutural. Esta síndrome caracteriza‐se por um fenótipo eletrocardiográfico distinto, padrão de Brugada tipo 1, o qual consiste numa elevação (≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mV) «arqueada» do segmento ST seguida de uma onda T negativa em mais de uma derivação precordial direita. Este fenótipo é dinâmico, podendo ser espontâneo ou encontrar‐se oculto, sendo desmascarado em múltiplas circunstâncias, nomeadamente em contexto febril.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Os autores apresentam um caso clínico em que o diagnóstico de síndrome de Brugada é efetuado na sequência do estudo etiológico de síncopes recorrentes em contexto febril.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">In 1992, Brugada and Brugada first described a new entity, which became known as Brugada syndrome, that is associated with a high risk of ventricular arrhythmias and sudden cardiac death in patients without structural heart disease. This syndrome is characterized by a distinct electrocardiographic phenotype, type 1 Brugada pattern, consisting of a coved ST‐segment elevation (≥0.2 mV) followed by a negative T wave in more than one right precordial lead. This pattern is dynamic, and can be spontaneous or concealed, but is unmasked under certain circumstances, like febrile states.</p><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The authors report a case in which the diagnosis of Brugada syndrome was made in the course of etiologic investigation of recurrent syncope in a febrile state.</p>" ] ] "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 3260 "Ancho" => 3000 "Tamanyo" => 1467656 ] ] "descripcion" => array:1 [ "pt" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ECG 12 derivações (A) à admissão, com febre, mostrando ritmo sinusal, 100/min, elevação «arqueada» do segmento ST em V1 e V2, máxima de ∼<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mV em V2, seguida de uma onda T negativa, compatível com padrão de Brugada tipo 1, intervalo QTc 412. 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| Ano/Mês | Html | Total | |
|---|---|---|---|
| 2024 Novembro | 10 | 6 | 16 |
| 2024 Outubro | 62 | 42 | 104 |
| 2024 Setembro | 72 | 28 | 100 |
| 2024 Agosto | 80 | 33 | 113 |
| 2024 Julho | 50 | 35 | 85 |
| 2024 Junho | 51 | 27 | 78 |
| 2024 Maio | 49 | 19 | 68 |
| 2024 Abril | 53 | 24 | 77 |
| 2024 Maro | 75 | 26 | 101 |
| 2024 Fevereiro | 70 | 35 | 105 |
| 2024 Janeiro | 52 | 32 | 84 |
| 2023 Dezembro | 58 | 20 | 78 |
| 2023 Novembro | 43 | 17 | 60 |
| 2023 Outubro | 46 | 16 | 62 |
| 2023 Setembro | 136 | 20 | 156 |
| 2023 Agosto | 58 | 18 | 76 |
| 2023 Julho | 46 | 9 | 55 |
| 2023 Junho | 59 | 11 | 70 |
| 2023 Maio | 71 | 19 | 90 |
| 2023 Abril | 38 | 3 | 41 |
| 2023 Maro | 45 | 15 | 60 |
| 2023 Fevereiro | 47 | 20 | 67 |
| 2023 Janeiro | 49 | 8 | 57 |
| 2022 Dezembro | 56 | 14 | 70 |
| 2022 Novembro | 73 | 21 | 94 |
| 2022 Outubro | 42 | 23 | 65 |
| 2022 Setembro | 49 | 24 | 73 |
| 2022 Agosto | 48 | 41 | 89 |
| 2022 Julho | 38 | 28 | 66 |
| 2022 Junho | 46 | 20 | 66 |
| 2022 Maio | 46 | 26 | 72 |
| 2022 Abril | 56 | 18 | 74 |
| 2022 Maro | 37 | 26 | 63 |
| 2022 Fevereiro | 58 | 28 | 86 |
| 2022 Janeiro | 58 | 19 | 77 |
| 2021 Dezembro | 39 | 25 | 64 |
| 2021 Novembro | 51 | 32 | 83 |
| 2021 Outubro | 41 | 34 | 75 |
| 2021 Setembro | 42 | 31 | 73 |
| 2021 Agosto | 46 | 33 | 79 |
| 2021 Julho | 42 | 24 | 66 |
| 2021 Junho | 54 | 29 | 83 |
| 2021 Maio | 42 | 22 | 64 |
| 2021 Abril | 61 | 43 | 104 |
| 2021 Maro | 62 | 19 | 81 |
| 2021 Fevereiro | 88 | 15 | 103 |
| 2021 Janeiro | 46 | 18 | 64 |
| 2020 Dezembro | 40 | 6 | 46 |
| 2020 Novembro | 67 | 13 | 80 |
| 2020 Outubro | 29 | 12 | 41 |
| 2020 Setembro | 48 | 9 | 57 |
| 2020 Agosto | 28 | 1 | 29 |
| 2020 Julho | 46 | 5 | 51 |
| 2020 Junho | 37 | 13 | 50 |
| 2020 Maio | 44 | 11 | 55 |
| 2020 Abril | 41 | 11 | 52 |
| 2020 Maro | 50 | 10 | 60 |
| 2020 Fevereiro | 152 | 32 | 184 |
| 2020 Janeiro | 60 | 13 | 73 |
| 2019 Dezembro | 180 | 19 | 199 |
| 2019 Novembro | 63 | 4 | 67 |
| 2019 Outubro | 146 | 13 | 159 |
| 2019 Setembro | 221 | 11 | 232 |
| 2019 Agosto | 140 | 7 | 147 |
| 2019 Julho | 142 | 10 | 152 |
| 2019 Junho | 137 | 25 | 162 |
| 2019 Maio | 177 | 15 | 192 |
| 2019 Abril | 178 | 15 | 193 |
| 2019 Maro | 89 | 10 | 99 |
| 2019 Fevereiro | 63 | 16 | 79 |
| 2019 Janeiro | 48 | 6 | 54 |
| 2018 Dezembro | 90 | 16 | 106 |
| 2018 Novembro | 72 | 15 | 87 |
| 2018 Outubro | 183 | 20 | 203 |
| 2018 Setembro | 54 | 14 | 68 |
| 2018 Agosto | 82 | 10 | 92 |
| 2018 Julho | 33 | 14 | 47 |
| 2018 Junho | 47 | 11 | 58 |
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| 2018 Janeiro | 42 | 7 | 49 |
| 2017 Dezembro | 56 | 15 | 71 |
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| 2017 Setembro | 50 | 11 | 61 |
| 2017 Agosto | 70 | 12 | 82 |
| 2017 Julho | 70 | 7 | 77 |
| 2017 Junho | 57 | 17 | 74 |
| 2017 Maio | 71 | 10 | 81 |
| 2017 Abril | 29 | 8 | 37 |
| 2017 Maro | 36 | 56 | 92 |
| 2017 Fevereiro | 62 | 10 | 72 |
| 2017 Janeiro | 45 | 11 | 56 |
| 2016 Dezembro | 38 | 9 | 47 |
| 2016 Novembro | 62 | 10 | 72 |
| 2016 Outubro | 63 | 4 | 67 |
| 2016 Setembro | 65 | 8 | 73 |
| 2016 Agosto | 38 | 1 | 39 |
| 2016 Julho | 19 | 4 | 23 |
| 2016 Junho | 24 | 9 | 33 |
| 2016 Maio | 18 | 8 | 26 |
| 2016 Abril | 36 | 3 | 39 |
| 2016 Maro | 49 | 15 | 64 |
| 2016 Fevereiro | 91 | 28 | 119 |
| 2016 Janeiro | 42 | 15 | 57 |
| 2015 Dezembro | 56 | 9 | 65 |
| 2015 Novembro | 62 | 14 | 76 |
| 2015 Outubro | 62 | 18 | 80 |
| 2015 Setembro | 42 | 13 | 55 |
| 2015 Agosto | 45 | 9 | 54 |
| 2015 Julho | 38 | 12 | 50 |
| 2015 Junho | 22 | 3 | 25 |
| 2015 Maio | 53 | 7 | 60 |
| 2015 Abril | 53 | 19 | 72 |
| 2015 Maro | 53 | 16 | 69 |
| 2015 Fevereiro | 51 | 18 | 69 |
| 2015 Janeiro | 76 | 58 | 134 |
| 2014 Dezembro | 93 | 67 | 160 |
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