Artigo original
Utilização da cintigrafia com iodo-123-metaiodobenzilguanidina na estratificação do risco de morte súbita na insuficiência cardíaca
Iodine-123-metaiodobenzylguanidine scintigraphy in risk stratification of sudden death in heart failure
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Em Portugal, a prevalência global é de 4,36%, aumentando com a idade, sendo que, acima dos 80 anos, se estima uma prevalência de 16,14%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Apesar dos avanços registados ao nível da terapêutica e controlo, o número de doentes com IC tem aumentado, acompanhando o envelhecimento da população dos países desenvolvidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A IC sistólica surge na sequência de um evento que lesa o miocárdio e que se acompanha de um declínio da função cardíaca que ativa mecanismos compensatórios fundamentais à preservação da homeóstase cardiovascular que, numa fase inicial, contribuem para a manutenção da frequência cardíaca (FC), pressão arterial (PA) e débito cardíaco (DC), mantendo o doente assintomático<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. Os principais sistemas envolvidos são o eixo renina-angiostensina-aldosterona (RAA), o sistema nervoso simpático (SNS) e as citoquinas, que, quando cronicamente ativados, determinam consequências estruturais e de <span class="elsevierStyleItalic">performance</span> cardíacas, que acompanham a progressão da doença<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. A ativação crónica destes sistemas condiciona hipertrofia e apoptose dos miócitos, proliferação fibroblástica e acumulação intersticial de colagénio, promovendo a remodelagem miocárdica e a disfunção contrátil cardíaca, que condicionam a diminuição do volume de ejeção<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Consequentemente, aumenta a suscetibilidade para o desenvolvimento de arritmias e morte súbita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Por outro lado, na IC diastólica, a fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE) encontra-se preservada, estando em causa a disfunção diastólica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,3,6</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A morte súbita cardíaca (MSC) constitui umas das principais causas de mortalidade associada à IC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, correspondendo a cerca de 30 a 50% de todas as mortes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Na sua origem encontram-se sobretudo as alterações rítmicas como a taquicardia ventricular (TV), a fibrilhação ventricular (FV) e as bradiarritmias, nas quais o sistema nervoso autónomo (SNA) apresenta um papel central<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. De facto, tem vindo a ser demonstrado que os efeitos eletrofisiológicos e potencialmente arritmogénicos das catecolaminas são uma das principais causas de TV e morte súbita em doentes com disfunção autonómica e hiperatividade simpática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os efeitos pró-arrítmicos da IC, relacionados com alterações na concentração de cálcio intracelular e do <span class="elsevierStyleItalic">tónus</span> do SNA, predispõem a taquiarritmias e as bradiarritmias que podem culminar em paragem cardíaca e morte súbita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Nas primeiras, a sequência elétrica mais comum corresponde a TV que degenera em FV, situações mais frequentemente observadas no contexto de cardiopatias dilatadas e disfunção ventricular com FEVE diminuída<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Atualmente, a decisão de implantar um cardioversor desfibrilhador (CDI) depende do valor da FEVE e da classe funcional da IC, que são os parâmetros mais utilizados para definir o risco de MSC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. A sua aplicação tem implicações importantes. Por um lado, o risco de morte por arritmias não é igual em doentes com o mesmo valor de FEVE; por outro lado, doentes com FEVE muito baixa apresentam maior risco para morte não arrítmica e, por isso, não beneficiam de CDI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Acredita-se que apenas um terço das MSC apresenta um comprometimento da FEVE que se enquadra nos critérios atuais para tratamento profilático com CDI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Além disso, cerca de dois terços dos doentes que poderiam beneficiar de terapêutica profilática acabam por ser vítimas de MSC, dado que os valores de FEVE não se enquadram nos critérios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Assim, conclui-se que a FEVE é um marcador de risco de morte súbita insuficiente, o que permite explicar o aumento da prevalência de morte súbita apesar da terapêutica com CDI. Surge, portanto, a necessidade de encontrar novos marcadores mais eficazes e específicos para a estratificação do risco de morte súbita e que permitam uma melhor seleção dos candidatos à terapêutica com CDI. A utilização da cintigrafia com iodo-123-metaiodobenzilguanidina (<span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG) tem sido amplamente analisada neste sentido.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A metaiodobenzilguanidina (MIBG) resulta da modificação química da guanetidina, um falso neurotransmissor análogo da noradrenalina (NA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, que é captada pelos neurónios adrenérgicos pré-sinápticos por um mecanismo de transporte do tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> (processo ativo, mediado por proteína, sódio e energia, dependente de temperatura)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16,17</span></a>. Depois de captado, o MIBG é transportado para vesículas de armazenamento de catecolaminas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> e, como não é metabolizado pela monoamino-oxidase (MAO) ou pela catecol-O-metiltransferase (COMT), mantém uma concentração citoplasmática mais elevada do que a NA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Desta forma, quando combinado com um composto radioativo, as imagens cintigráficas de captação e <span class="elsevierStyleItalic">washout</span> do MIBG permitem a caracterização da função simpática cardíaca e a integridade dos neurónios adrenérgicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. A marcação do MIBG com o iodo-123 (<span class="elsevierStyleSup">123</span>I) permite obter, através de câmaras gama, e de forma minimamente invasiva, imagens planares ou tomográficas (<span class="elsevierStyleItalic">single photon emission computed tomography</span> [SPECT]) e é através destas que são calculados 2 parâmetros semiquantitativos fundamentais – relação coração/mediastino (<span class="elsevierStyleItalic">heart-mediastinum ratio</span> [HMR]) e <span class="elsevierStyleItalic">washout rate</span> do miocárdio (WR)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Estes parâmetros podem refletir diretamente a libertação de NA das terminações nervosas e a sua recaptação <span class="elsevierStyleItalic">(uptake-1)</span>, verificando-se que a concentração local de NA na fenda sináptica aumenta quando há aumento do WR e/ou diminuição do HMR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Modificações no sistema nervoso simpático cardíaco e imagens com iodo-123-metaiodobenzilguanidina</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A ICC acompanha-se de uma hiperatividade do SNS, cerca de 50 vezes superior ao normal, que constitui um mecanismo compensatório para o défice funcional cardíaco que acompanha esta síndrome<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>. A ativação do SNS constitui uma resposta hemodinâmica de defesa, que é fundamental numa fase inicial de IC, mas que, a longo prazo, acarreta consequências importantes, como a remodelação estrutural associada a apoptose dos miócitos, fibrose e dilatação ventricular e maior risco de instabilidade elétrica com progressiva deterioração funcional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. O aumento da atividade adrenérgica cardíaca acompanha-se de um aumento da concentração de NA. Numa fase inicial de IC, o aumento da NA é local<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Com a progressão da doença, o aumento excessivo da NA nas fendas sinápticas esgota a capacidade de ligação aos recetores e de recaptação, o que promove o <span class="elsevierStyleItalic">outflow</span> de NA do coração para os tecidos periféricos, contribuindo para o aumento da sua concentração plasmática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A hiperatividade adrenérgica, a longo prazo, contribui também para uma dessensibilização e redução significativa da expressão dos transportadores, o que conduz ao aumento dos níveis de NA sináptica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> e ao esgotamento das vesículas de armazenamento de NA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>, ocorrendo o declínio da inervação simpática miocárdica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Com a redução da concentração de catecolaminas miocárdicas surge também a dessensibilização seletiva dos recetores β-adrenérgicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>, com alteração da relação entre os adrenorecetores β1 e β2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, no sentido da diminuição da densidade de recetores β1 e aumento dos β2 e β3 (cerca de 2 a 3 vezes o normal)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. De uma forma geral, as alterações que ocorrem na densidade e atividade dos recetores β-adrenérgicos promovem a hiperplasia fibroblástica, a apoptose de cardiomiócitos e a instabilidade elétrica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O excesso de catecolaminas miocárdicas altera os mecanismos eletrofisiológicos, promovendo oscilações dos potenciais de membrana com alterações da condução elétrica e a promoção de mecanismos de reentrada que alteram a excitabilidade cardíaca e predispõem à ocorrência de taquiarrtimias fatais<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Um estudo desenvolvido por Rocca et al. estudou a associação da hiperatividade simpática cardíaca à morte súbita e ao agravamento da IC em doentes com disfunção sistólica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Concluiu que o aumento da atividade adrenérgica se associa a pior prognóstico e constitui um fator de risco para a ocorrência de morte súbita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. O aumento de NA armazenada nos cardiomiócitos, a concentração de NA arterial e o excesso de NA corporal foram ainda considerados importantes fatores de risco para MSC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A cintigrafia cardíaca com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG permite, através da análise da sua captação e <span class="elsevierStyleItalic">washout</span>, a caracterização da integridade neuronal e a função simpática do coração<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18,19</span></a>, dado que, 3 a 4 h após a injeção intravenosa do composto marcado radioativamente, é possível obter imagens que traduzem a sua captação neuronal.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">As imagens precoces, obtidas 15 a 30 min após injeção de <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG, caracterizam a captação intersticial, enquanto as imagens tardias representam a captação neuronal, sendo, por isso, as mais utilizadas para análise e interpretação<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. A interpretação das imagens consiste na avaliação da captação global de <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG nas imagens planares e do seu <span class="elsevierStyleItalic">washout</span>, entre as imagens precoce e tardia. Para tal, são calculados 2 índices semiquantitativos – a HMR e o WR.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O HMR obtido a partir das imagens tardias constitui a medida padrão da captação de <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG, refletindo a distribuição relativa dos terminais nervosos simpáticos cardíacos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. Para o seu cálculo, define-se uma região de interesse sobre o coração, a parede do ventrículo esquerdo, e outra no terço superior do mediastino. Nas imagens planares tardias, determina-se a contagem média por píxel dessas regiões, dividindo-se o valor da contagem cardíaca pela mediastínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. O valor normal varia entre 1,8 e 2,8 (média 2,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,3), revelando localização miocárdica predominante do MIBG que ocorre em corações normais<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Uma captação cardíaca diminuída traduz-se por uma redução do HMR que revela menor densidade de recetores adrenérgicos cardíacos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. O HMR calculado através das imagens precoces reflete provavelmente a integridade dos neurónios adrenérgicos pré-sinápticos, enquanto o HMR tardio retrata a função neuronal desde a captação até à libertação de <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG das vesículas de armazenamento dos terminais nervosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. O WR miocárdico de <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG corresponde a uma percentagem que traduz a taxa de diminuição das contagens correspondentes a regiões de interesse cardíacas, obtidas nas imagens precoce e tardia. Desta forma, representa a capacidade de o miocárdio reter MIBG, dependente da integridade neuronal e do tónus simpático miocárdico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversos estudos têm vindo a comprovar a utilidade da cintigrafia com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG na identificação das alterações do sistema adrenérgico cardíaco que acompanham o processo fisiopatológico da IC. A avaliação destas alterações, que se manifestam por variações a nível dos parâmetros semiquantitativos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>) determinados através da cintigrafia, tem vindo a revelar importante valor prognóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> e de estratificação do risco<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7,18</span></a>. Para além deste papel de estudo da condição cardíaca, a cintigrafia com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG permite objetivar os efeitos das intervenções terapêuticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, assim como ajudar na definição de uma nova estratégia de tratamento.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Valor prognóstico da cintigrafia com iodo-123-metaiodobenzilguanidina na insuficiência cardíaca</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A primeira vez que foi demonstrado o valor prognóstico da cintigrafia cardíaca com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG foi em 1992, por Merlet et al., num estudo com 90 doentes com IC com FEVE < 45% e classes funcionais NYHA <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span>, <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span> e IV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Merlet et al., concluíram que o nível de captação de <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG, acedido através do HMR, se relacionava com a esperança de vida de um doente insuficiente cardíaco (com cardiomiopatia dilatada ou isquémica), sendo que doentes com HMR < 1,20 apresentavam pior prognóstico, com taxas de sobrevivência menores, comparativamente com aqueles que apresentavam HMR > 1,2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Estas observações demonstravam o importante valor prognóstico da cintigrafia cardíaca com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG, que se verificou ser superior ao da FEVE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Vários autores têm recentemente confirmado e demonstrado o papel da determinação dos parâmetros cintigráficos como indicadores de prognóstico e de estratificação do risco na IC.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uma meta-análise realizada em 2008 por Verberne et al., com 18 estudos, revelou que os parâmetros semiquantitativos obtidos por cintigrafia com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG pareciam marcadores promissores de prognóstico em doentes com IC sistólica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. Concluíram ainda que a diminuição do HMR tardio se associava à maior incidência de eventos cardíacos, sem se relacionar com fenómenos de morte cardíaca, e o aumento do WR surgia também associado à maior ocorrência de eventos cardíacos, incluindo a morte cardíaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Em 2009, um estudo de Tamaki et al., com o objetivo de comparar o valor prognóstico dos parâmetros cintigráficos com o de outros marcadores, demonstrou que o WR é o preditor mais poderoso de morte súbita em doentes com IC leve a moderada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">Tabela 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Em 2010, um estudo prospetivo com 64 doentes com IC com FEVE < 45% comprovou o valor prognóstico do HMR na IC crónica de causa isquémica e por cardiomiopatia dilatada idiopática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. O valor de <span class="elsevierStyleItalic">cut-off</span> para o HMR definido foi de 1,68, sendo que doentes com HMR < 1,68 apresentavam significativamente maior mortalidade do que aqueles com valores superiores a 1,68 (15 mortes em 29 doentes com HMR > 1,68 para 4 mortes em 36 doentes com HMR < 1,68). Para além da descrição do HMR como um marcador independente do prognóstico, a longo prazo, na IC crónica, os autores concluíram que a classe funcional NYHA e o valor de FEVE em repouso não se relacionaram com o prognóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. Verificaram ainda que a associação dos diferentes marcadores (classe funcional NYHA, a FEVE, a concentração plasmática de BNP e o HMR tardio) apresentava maior valor prognóstico do que qualquer um deles isoladamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. O valor prognóstico dos resultados da cintigrafia com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG a longo prazo (<span class="elsevierStyleItalic">follow-up</span> de 10 anos), em comparação com parâmetros funcionais convencionais, foi, ainda, estudado por Momose et al. em 86 doentes com cardiomiopatia dilatada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. Concluíram que os principais critérios de mau prognóstico são a FEVE < 30%, o WR > 50% e o HMR tardio < 1,45, sendo que apenas o WR foi um indicador prognóstico independente de morte súbita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. Assim como no estudo anterior, ficou demonstrado que a combinação de variáveis tem valor prognóstico superior ao dos parâmetros cintigráficos analisados em isolado.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Em 2010, foi publicado o primeiro grande estudo prospetivo e multicêntrico – ADMIRE-HF – que incluiu 961 doentes com IC e classe funcional da NYHA <span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span> e <span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span>. As suas conclusões vieram reforçar e confirmar o papel da cintigrafia cardíaca com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG na avaliação da atividade adrenérgica e no prognóstico da IC de causa isquémica e não isquémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. A análise primária dos dados deste estudo demonstrou que o valor do HMR tardio (obtido às 4 h após injeção do marcador), em imagens planares, tem importância no estabelecimento da probabilidade de ocorrência de morte cardíaca (morte súbita ou morte por falência cardíaca). O valor de <span class="elsevierStyleItalic">cut-off</span> estabelecido foi de 1,6, sendo que os doentes com HMR tardio ≥ 1,6 apresentavam uma probabilidade de morrer, de causa cardíaca, aos 2 anos, de 1,8%, contrastando com 11,2% se HMR tardio fosse inferior a 1,6. Neste estudo a mortalidade foi de cerca de 20% em doentes com HMR tardio inferior a 1,2. Quando comparado com 2 dos principais marcadores prognósticos - BNP e FEVE -, o HMR tardio revelou capacidade de fornecer informação complementar ao valor de BNP plasmático e FEVE para identificar doentes em maior risco de desenvolver eventos cardíacos (progressão da IC, evento arrítmico potencialmente fatal e morte cardíaca)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. Os outros parâmetros semiquantitativos obtidos por cintigrafia cardíaca, nomeadamente o HMR precoce e o WR, demonstraram também associação com o risco de desenvolvimento de eventos cardíacos. Contudo o HMR tardio foi o único que demonstrou significância estatística e valor prognóstico independente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uma meta-análise recente, que teve por base estudos realizados no Japão, com o objetivo de determinar o valor prognóstico dos parâmetros cintigráficos com o MIBG, concluiu que a diminuição do HMR tardio e o aumento do WR que acompanham a IC crónica se relacionam com a ocorrência de eventos fatais<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. Entre os diversos estudos analisados, foi consensual a utilização do HMR tardio como preditor do prognóstico em IC crónica, o que vai ao encontro dos dados anteriormente referidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Na definição do prognóstico da IC, o modelo de Seattle é um modelo validado para a estimativa da mortalidade total de doentes com IC crónica. Um estudo de Kuramoto et al. (2011) investigou o potencial da cintigrafia com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG em providenciar informação prognóstica adicional ao modelo de Seattle<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. Em 106 doentes com IC da classe NYHA <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span>-<span class="elsevierStyleSmallCaps">III</span>, com FEVE < 40%, foi calculado o <span class="elsevierStyleItalic">score</span> do modelo de Seattle individual e realizadas imagens planares de cintigrafia com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG e foram registadas as mortes cardíacas (MSC, morte por falência cardíaca e morte cardíaca de outras causas, como enfarte agudo de miocárdio) durante um <span class="elsevierStyleItalic">follow-up</span> médio de 6,8 anos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. A análise multivariada Cox revelou que o <span class="elsevierStyleItalic">score</span> obtido através do modelo de Seattle e o WR de MIBG são variáveis independentes relacionadas com o risco de morte cardíaca. Demonstrou-se ainda que o WR de MIBG providencia informação prognóstica, a longo prazo, adicional ao modelo de Seattle, e constitui o único fator capaz de predizer, de forma independente, o risco de morte súbita. Assim, a combinação de ambos os parâmetros revela maior sensibilidade na identificação de doentes com IC crónica que apresentam maior risco de morte<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">As informações relativas ao valor prognóstico da cintigrafia cardíaca com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG apresentadas até este ponto aplicam-se à IC com diminuição da FEVE, mas questiona-se o papel desta técnica de neuroimagem na avaliação da IC com FEVE preservada.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Com o objetivo de estimar a utilidade da cintigrafia com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG na avaliação do prognóstico da IC com FEVE preservada, foi realizado, por Katoh et al. (2010), um estudo prospetivo com 117 doentes com IC com FEVE ≥ 50%, nos quais foram considerados eventos, a morte (morte por agravamento da IC ou morte súbita) e o agravamento clínico com readmissão hospitalar num período de 1 025 d<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Concluiu-se que, à semelhança da IC com FEVE < 50%, a patogénese da IC com FEVE ≥ 50% encontra-se relacionada com uma hiperatividade cardíaca simpática e, que por isso, os parâmetros da cintigrafia cardíaca com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG teriam um papel na definição do prognóstico destes doentes. De entre os parâmetros cintigráficos, o que revelou melhor valor prognóstico foi o WR, sendo que foi considerado o único preditor independente de eventos cardíacos futuros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Apesar de FEVE dentro de valores normais, estes doentes apresentam um prognóstico reservado. Veja-se, por exemplo, no estudo de Katoh et al. (2010), dos 117 doentes, 42 (aproximadamente 36% dos doentes) sofreram eventos cardíacos durante um período de cerca de 3 anos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. A cintigrafia com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG parece assim constituir um método útil na avaliação do prognóstico dos pacientes com IC e FEVE preservada. Deverão ser realizados estudos adicionais no sentido de determinar a aplicabilidade da cintigrafia.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Cintigrafia com iodo-123-metaiodobenzilguanidina na avaliação prévia à implantação de cardiodesfibrilhador em doentes com insuficiência cardíaca</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">As alterações que ocorrem a nível do SNS cardíaco têm sido estudadas como possíveis marcadores de estratificação do risco de MSC, podendo com isso contribuir para uma melhor seleção de candidatos a CDI. Vários estudos têm vindo a demonstrar a capacidade da cintigrafia cardíaca com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG em identificar doentes com maior risco de desenvolver taquiarritmias ventriculares espontâneas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, choques apropriados de CDI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">38,39</span></a> e MSC (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">Tabela 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,31,34,36,40</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O primeiro estudo a avaliar o valor da cintigrafia com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG na predição de morte súbita em IC foi realizado por Kioka et al. em 2007<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. Neste estudo prospetivo com 97 doentes com IC leve a moderada, com FEVE < 40%, foi demonstrada a existência de uma associação entre os parâmetros cintigráficos e a MSC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. Apenas o WR de MIBG foi identificado como preditor independente de morte súbita, comparativamente com o HMR, a FEVE e a classe funcional NYHA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. Mais tarde, outros estudos vieram confirmar estas evidências e o WR tem vindo a ser demonstrado como um importante preditor de eventos arrítmicos ventriculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> e MSC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">31,33,36</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os estudos que têm como objetivo estudar fenómenos de morte súbita são de difícil definição, já que esta constitui um acontecimento inesperado e a sua causa nem sempre é possível de esclarecer. Para contornar este problema, os estudos que pretendem analisar situações arrítmicas potencialmente fatais poderão ser desenhados em doentes que se encontram em terapêutica profilática com CDI. Com base neste princípio, realizaram-se múltiplos estudos com o objetivo de identificar o papel da cintigrafia cardíaca na avaliação do risco de taquiarritmias ventriculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> e morte súbita<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">38,39,41</span></a>.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nagahara et al. (2008), num estudo prospetivo com 54 doentes com CDI, observaram que o HMR apresentava capacidade para prever choques e para estratificar o risco de MSC, independentemente da FEVE e da concentração plasmática de BNP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. Por outro lado, a atividade do MIBG, determinada por cintigrafia cardíaca, permitia identificar doentes em elevado e baixo risco de desenvolver eventos cardíacos (morte súbita e taquiarritmias ventriculares que conduzem a choques apropriados), falhando na identificação dos doentes de risco intermédio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. Esta lacuna era colmatada pela associação dos parâmetros cintigráficos com outros marcadores, nomeadamente a concentração plasmática de BNP e a FEVE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. Assim, Nagahara et al. definiram 3 variáveis que contribuíam para identificar doentes com maior risco de MSC, nos quais a terapêutica com CDI estaria indicada: HMR (<span class="elsevierStyleItalic">cut-off</span> de 1,95); concentração plasmática de BNP (<span class="elsevierStyleItalic">cut-off</span> de 187<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/mL) e FEVE (<span class="elsevierStyleItalic">cut-off</span> de 50%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. A evidência de que o HMR tardio poderá ser um bom marcador de risco de morte súbita em doentes com IC foi também demonstrada no estudo ADMIRE-HF, publicado em 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. Neste estudo multicêntrico, Jacobson et al. observaram que eventos arrítmicos, incluindo eventos arrítmicos não fatais e morte súbita, foram mais frequentes em doentes com HMR tardio inferior a 1,60<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para além do reconhecimento de que o comprometimento da atividade nervosa simpática miocárdica contribui para eventos arritmogénicos e de morte súbita, em doentes com IC, um outro fenómeno que se relaciona é a existência de alterações na perfusão e inervação do tecido miocárdico. Encontra-se relatado que a heterogeneidade regional da perfusão e inervação simpática intervém na génese de fenómenos arrítmicos, principalmente em doentes com história de cardiopatia isquémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Um estudo prospetivo recente de Nishisato et al. investigou as implicações prognósticas da cintigrafia cardíaca com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG em associação a estudos de perfusão miocárdica, confirmando a existência de uma relação do comprometimento da inervação e da perfusão miocárdica com eventos arrítmicos e morte súbita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>. Estes dados indicam que a combinação de técnicas de avaliação da perfusão e da inervação adrenérgica contribuem para identificar doentes em maior risco de taquiarritmias e morte súbita.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">O valor prognóstico dos parâmetros derivados de imagens planares da cintigrafia cardíaca com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG encontra-se relatado em múltiplos estudos. Pelo contrário, as imagens de SPECT são pouco estudadas havendo poucas referências quanto ao seu uso na avaliação da inervação simpática cardíaca e seu valor preditivo. Um estudo recente desenvolvido por Boogers et al. avaliou o papel da cintigrafia com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG na previsão de arritmias ventriculares em doentes propostos para tratamento com CDI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Antes da colocação do dispositivo, foram obtidas imagens planares e de SPECT cardíaco com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG nos 116 doentes envolvidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Os autores observaram que a desinervação simpática miocárdica observada nas imagens de SPECT era preditiva de arritmias ventriculares, permitindo melhorar a estratificação do risco de morte por arritmias em doentes referenciados para CDI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Com este estudo surge então um possível novo critério prognóstico: a desinervação miocárdica traduzida pela extensão do defeito do MIBG nas imagens de SPECT.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Considerações finais</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A mortalidade associada à IC por MS é elevada, apesar dos progressos terapêuticos e de intervenções profiláticas.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A cintigrafia cardíaca com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG constitui um instrumento que faculta a demonstração de alterações do SNS cardíaco, com potencial na avaliação de doentes com IC e na seleção de doentes para CDI.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A sua aplicação no contexto clínico depende da realização de estudos multicêntricos prospetivos com amostras corretamente dimensionadas e ajustadas ao tempo de seguimento clínico, incluindo também doentes com IC e FEVE preservada. Para além da evidência científica, importa considerar o custo do exame e a sua exigência técnica que constituem, sem dúvida, importantes limitações à sua generalização.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Responsabilidades éticas</span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Proteção de pessoas e animais</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os autores declaram que, para esta investigação, não se realizaram experiências em seres humanos e/ou animais.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Confidencialidade dos dados</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os autores declaram que não aparecem dados de pacientes neste artigo.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Direito à privacidade e consentimento escrito</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os autores declaram que não aparecem dados de pacientes neste artigo.</p></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Conflito de interesses</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Os autores declaram não haver conflito de interesses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:12 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres212836" "titulo" => "Resumo" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec199946" "titulo" => "Palavras-chave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres212835" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec199947" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introdução" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Modificações no sistema nervoso simpático cardíaco e imagens com iodo-123-metaiodobenzilguanidina" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Valor prognóstico da cintigrafia com iodo-123-metaiodobenzilguanidina na insuficiência cardíaca" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Cintigrafia com iodo-123-metaiodobenzilguanidina na avaliação prévia à implantação de cardiodesfibrilhador em doentes com insuficiência cardíaca" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Considerações finais" ] 9 => array:3 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Responsabilidades éticas" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Proteção de pessoas e animais" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Confidencialidade dos dados" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Direito à privacidade e consentimento escrito" ] ] ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Conflito de interesses" ] 11 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografia" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2012-09-24" "fechaAceptado" => "2012-11-01" "PalabrasClave" => array:2 [ "pt" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palavras-chave" "identificador" => "xpalclavsec199946" "palabras" => array:5 [ 0 => "Cintigrafia com iodo-123-metaiodobenzilguanidina" 1 => "Insuficiência cardíaca" 2 => "Morte súbita cardíaca" 3 => "Arritmias cardíacas" 4 => "Sistema nervoso simpático" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec199947" "palabras" => array:5 [ 0 => "Iodine-123-metaiodobenzylguanidine scintigraphy" 1 => "Heart failure" 2 => "Sudden cardiac death" 3 => "Cardiac arrhythmias" 4 => "Sympathetic nervous system" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "pt" => array:2 [ "titulo" => "Resumo" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A metaiodobenzilguanidina (MIBG) é um falso neurotransmissor análogo da noradrenalina, captada essencialmente por um mecanismo de transporte de tipo 1 na membrana celular dos neurónios adrenérgicos pré-sinápticos, acumulando-se em grânulos de armazenamento de catecolaminas. Como praticamente não é metabolizada, a sua marcação com um radioisótopo (iodo-123) permite, através de imagens cintigráficas, avaliar de forma não invasiva o <span class="elsevierStyleItalic">status</span> funcional da inervação simpática de órgãos com importante componente adrenérgico, incluindo o coração. A sua aplicabilidade em cardiologia nuclear tem vindo a ser estudada e parece revelar importância na avaliação de patologias como a doença arterial coronária, insuficiência cardíaca, arritmias e morte súbita.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A insuficiência cardíaca é um problema à escala global, com uma prevalência estimada nos países desenvolvidos de 2%. Apresenta uma mortalidade elevada, sendo a morte súbita cardíaca a principal causa. A disfunção do sistema nervoso autónomo, nomeadamente a hiperatividade simpática, que acompanha a insuficiência cardíaca crónica, relaciona-se com a remodelação progressiva do miocárdio, o declínio da função ventricular esquerda e o agravamento dos sintomas, participando no desenvolvimento de arritmias ventriculares e morte súbita.</p><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Dado que a cintigrafia cardíaca com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG permite a identificação de alterações do sistema adrenérgico cardíaco, questiona-se o seu papel na obtenção de informação diagnóstica e prognóstica em doentes com insuficiência cardíaca.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Pelo interesse e a atualidade do assunto, pareceu-nos oportuno rever os dados publicados sobre a utilização da cintigrafia com <span class="elsevierStyleSup">123</span>I-MIBG na estratificação do risco de morte súbita em pacientes com insuficiência cardíaca.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Metaiodobenzylguanidine (MIBG) is a false neurotransmitter noradrenaline analogue that is taken up by the ‘uptake 1’ transporter mechanism in the cell membrane of presynaptic adrenergic neurons and accumulates in catecholamine storage vesicles. Since it is practically unmetabolized, it can be labeled with a radioisotope (iodine-123) in scintigraphic exams to noninvasively assess the functional status of the sympathetic innervation of organs with a significant adrenergic component, including the heart. Studies of its application in nuclear cardiology appear to confirm its value in the assessment of conditions such as coronary artery disease, heart failure, arrhythmias and sudden death.</p><p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Heart failure is a global problem, with an estimated prevalence of 2% in developed countries. Sudden cardiac death is the main cause of its high mortality. The autonomic nervous system dysfunction, including sympathetic hyperactivity, that accompanies chronic heart failure is associated with progressive myocardial remodeling, declining left ventricular function and worsening symptoms, and contributes to the development of ventricular arrhythmias and sudden death.</p><p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Since 123I-MIBG cardiac scintigraphy can detect changes in the cardiac adrenergic system, there is considerable interest in its role in obtaining diagnostic and prognostic information in patients with heart failure.</p><p id="spar0075" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">In this article we present a literature review on the use of 123I-MIBG scintigraphy for risk stratification of sudden death in patients with heart failure.</p>" ] ] "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1003 "Ancho" => 1990 "Tamanyo" => 161308 ] ] "descripcion" => array:1 [ "pt" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tradução cintigráfica das alterações que ocorrem no SNS cardíaco no decurso da insuficiência cardíaca crónica<span class="elsevierStyleBold">.</span>NA: noradrenalina; MIBG: metaiodobenzilguanidina; SNS: sistema nervoso simpático; WR: <span class="elsevierStyleItalic">washout rate</span>.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabela 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">FEVE: fração de ejeção ventricular esquerda; HMR – relação coração – mediastino; HR: hazard ratio; IC: intervalo de confiança; WR: <span class="elsevierStyleItalic">washout rate</span>.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Número de doentes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">FEVE \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Follow-up</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " colspan="2" align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">HR (95% IC) - Análise univariada de Cox</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">HMR tardio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">WR \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Kioka et al. (2007)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">97 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">< 40% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">65 meses \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,065 (0,010-0,426) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1,057 (1,023-1,091) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tamaki et al. (2009)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">106 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">< 40% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>31 meses \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,131 (0,034-0,511) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1,045 (1,017-1,074) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Kuramoto et al. (2010)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">106 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">< 40% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">6,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3,5 anos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,089 (0,019-0,412) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1,052 (1,022-1,082) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab335355.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "pt" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Risco de morte súbita e/ou morte cardíaca e/ou choque cardiogénico atribuído à disfunção do SNA em doentes com insuficiência cardíaca</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografia" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:41 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. 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| Ano/Mês | Html | Total | |
|---|---|---|---|
| 2024 Novembro | 20 | 5 | 25 |
| 2024 Outubro | 110 | 49 | 159 |
| 2024 Setembro | 134 | 38 | 172 |
| 2024 Agosto | 90 | 37 | 127 |
| 2024 Julho | 97 | 33 | 130 |
| 2024 Junho | 85 | 28 | 113 |
| 2024 Maio | 130 | 27 | 157 |
| 2024 Abril | 85 | 46 | 131 |
| 2024 Maro | 107 | 30 | 137 |
| 2024 Fevereiro | 110 | 28 | 138 |
| 2024 Janeiro | 96 | 34 | 130 |
| 2023 Dezembro | 115 | 50 | 165 |
| 2023 Novembro | 103 | 40 | 143 |
| 2023 Outubro | 84 | 46 | 130 |
| 2023 Setembro | 65 | 19 | 84 |
| 2023 Agosto | 69 | 10 | 79 |
| 2023 Julho | 88 | 20 | 108 |
| 2023 Junho | 65 | 24 | 89 |
| 2023 Maio | 106 | 26 | 132 |
| 2023 Abril | 58 | 11 | 69 |
| 2023 Maro | 105 | 31 | 136 |
| 2023 Fevereiro | 75 | 22 | 97 |
| 2023 Janeiro | 56 | 28 | 84 |
| 2022 Dezembro | 73 | 22 | 95 |
| 2022 Novembro | 113 | 37 | 150 |
| 2022 Outubro | 78 | 33 | 111 |
| 2022 Setembro | 61 | 50 | 111 |
| 2022 Agosto | 77 | 28 | 105 |
| 2022 Julho | 84 | 37 | 121 |
| 2022 Junho | 120 | 29 | 149 |
| 2022 Maio | 88 | 39 | 127 |
| 2022 Abril | 151 | 34 | 185 |
| 2022 Maro | 102 | 49 | 151 |
| 2022 Fevereiro | 53 | 25 | 78 |
| 2022 Janeiro | 50 | 26 | 76 |
| 2021 Dezembro | 73 | 29 | 102 |
| 2021 Novembro | 117 | 37 | 154 |
| 2021 Outubro | 71 | 44 | 115 |
| 2021 Setembro | 52 | 24 | 76 |
| 2021 Agosto | 43 | 34 | 77 |
| 2021 Julho | 28 | 23 | 51 |
| 2021 Junho | 56 | 39 | 95 |
| 2021 Maio | 56 | 51 | 107 |
| 2021 Abril | 55 | 48 | 103 |
| 2021 Maro | 67 | 24 | 91 |
| 2021 Fevereiro | 66 | 20 | 86 |
| 2021 Janeiro | 55 | 22 | 77 |
| 2020 Dezembro | 55 | 20 | 75 |
| 2020 Novembro | 33 | 24 | 57 |
| 2020 Outubro | 31 | 23 | 54 |
| 2020 Setembro | 66 | 19 | 85 |
| 2020 Agosto | 20 | 12 | 32 |
| 2020 Julho | 33 | 13 | 46 |
| 2020 Junho | 35 | 10 | 45 |
| 2020 Maio | 14 | 6 | 20 |
| 2020 Abril | 26 | 13 | 39 |
| 2020 Maro | 32 | 10 | 42 |
| 2020 Fevereiro | 40 | 61 | 101 |
| 2020 Janeiro | 38 | 19 | 57 |
| 2019 Dezembro | 28 | 22 | 50 |
| 2019 Novembro | 17 | 9 | 26 |
| 2019 Outubro | 31 | 15 | 46 |
| 2019 Setembro | 15 | 26 | 41 |
| 2019 Agosto | 15 | 14 | 29 |
| 2019 Julho | 16 | 21 | 37 |
| 2019 Junho | 32 | 20 | 52 |
| 2019 Maio | 30 | 30 | 60 |
| 2019 Abril | 17 | 34 | 51 |
| 2019 Maro | 97 | 25 | 122 |
| 2019 Fevereiro | 94 | 12 | 106 |
| 2019 Janeiro | 105 | 8 | 113 |
| 2018 Dezembro | 88 | 19 | 107 |
| 2018 Novembro | 79 | 10 | 89 |
| 2018 Outubro | 175 | 22 | 197 |
| 2018 Setembro | 61 | 10 | 71 |
| 2018 Agosto | 40 | 12 | 52 |
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| 2018 Maro | 88 | 24 | 112 |
| 2018 Fevereiro | 81 | 7 | 88 |
| 2018 Janeiro | 75 | 16 | 91 |
| 2017 Dezembro | 68 | 12 | 80 |
| 2017 Novembro | 81 | 11 | 92 |
| 2017 Outubro | 67 | 14 | 81 |
| 2017 Setembro | 71 | 17 | 88 |
| 2017 Agosto | 52 | 12 | 64 |
| 2017 Julho | 53 | 14 | 67 |
| 2017 Junho | 62 | 32 | 94 |
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| 2017 Abril | 64 | 6 | 70 |
| 2017 Maro | 50 | 47 | 97 |
| 2017 Fevereiro | 80 | 6 | 86 |
| 2017 Janeiro | 34 | 8 | 42 |
| 2016 Dezembro | 36 | 11 | 47 |
| 2016 Novembro | 44 | 15 | 59 |
| 2016 Outubro | 29 | 6 | 35 |
| 2016 Setembro | 66 | 8 | 74 |
| 2016 Agosto | 30 | 11 | 41 |
| 2016 Julho | 23 | 7 | 30 |
| 2016 Junho | 7 | 11 | 18 |
| 2016 Maio | 5 | 11 | 16 |
| 2016 Abril | 57 | 3 | 60 |
| 2016 Maro | 84 | 19 | 103 |
| 2016 Fevereiro | 86 | 23 | 109 |
| 2016 Janeiro | 64 | 14 | 78 |
| 2015 Dezembro | 77 | 17 | 94 |
| 2015 Novembro | 83 | 13 | 96 |
| 2015 Outubro | 103 | 18 | 121 |
| 2015 Setembro | 87 | 17 | 104 |
| 2015 Agosto | 82 | 16 | 98 |
| 2015 Julho | 100 | 13 | 113 |
| 2015 Junho | 48 | 8 | 56 |
| 2015 Maio | 103 | 5 | 108 |
| 2015 Abril | 75 | 11 | 86 |
| 2015 Maro | 75 | 17 | 92 |
| 2015 Fevereiro | 46 | 15 | 61 |
| 2015 Janeiro | 64 | 16 | 80 |
| 2014 Dezembro | 58 | 21 | 79 |
| 2014 Novembro | 78 | 10 | 88 |
| 2014 Outubro | 67 | 18 | 85 |
| 2014 Setembro | 66 | 15 | 81 |
| 2014 Agosto | 50 | 12 | 62 |
| 2014 Julho | 43 | 18 | 61 |
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| 2014 Maro | 112 | 28 | 140 |
| 2014 Fevereiro | 100 | 25 | 125 |
| 2014 Janeiro | 103 | 29 | 132 |
| 2013 Dezembro | 108 | 32 | 140 |
| 2013 Novembro | 112 | 22 | 134 |
| 2013 Outubro | 73 | 20 | 93 |
| 2013 Setembro | 73 | 22 | 95 |
| 2013 Agosto | 91 | 34 | 125 |
| 2013 Julho | 85 | 35 | 120 |
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