Background: Obesity and atrial fibrillation (AF) frequently coexist. Weight loss reduces the burden of AF, but whether this is sustained, has a dose effect, or is influenced by weight fluctuation is unknown.

Objectives: This study sought to evaluate the long‐term impact of weight loss and weight fluctuation on rhythm control in obese individuals with AF.

Methods: Of 1,415 consecutive patients with AF, 825 had a body mass index ≥27kg/m(2) and were offered weight management. After screening for exclusion criteria, 355 were included in this analysis. Weight loss was categorized as group 1 (≥10%), group 2 (3% to 9%), and group 3 (<3%). Weight trend and/or fluctuation was determined by yearly follow‐up. We determined the impact on the AF severity scale and 7‐day ambulatory monitoring.

Results: There were no differences in baseline characteristics or follow‐up among the groups. AF burden and symptom severity decreased more in group 1 compared with groups 2 and 3 (p <0.001 for all). Arrhythmia‐free survival with and without rhythm control strategies was greatest in group 1 compared with groups 2 and 3 (p <0.001 for both). In multivariate analyses, weight loss and weight fluctuation were independent predictors of outcomes (p <0.001 for both). Weight loss ≥10% resulted in a 6‐fold (95% confidence interval: 3.4 to 10.3; p <0.001) greater probability of arrhythmia‐free survival compared with the other 2 groups. Weight fluctuation >5% partially offset this benefit, with a 2‐fold (95% confidence interval: 1.0 to 4.3; p=0.02) increased risk of arrhythmia recurrence.

Conclusions: Long‐term sustained weight loss is associated with significant reduction of AF burden and maintenance of sinus rhythm. (Long‐Term Effect of Goal directed weight management on Atrial Fibrillation Cohort: A 5 Year follow‐up study [LEGACY Study]; ACTRN12614001123639).

A fibrilhação auricular (FA) e a obesidade são consideradas, na atualidade, epidemias em crescendo à escala global1–4.

A importância da FA deve‐se à elevada prevalência e constitui a arritmia mais frequente na prática clínica. Afeta 2,5% da população acima dos 40 anos5 e aumenta progressivamente com a idade (em média cerca de 5% ao ano6).

Reconhece‐se, também, no seu processo, o impacto hemodinâmico resultante da perda do contributo auricular, da manifestação de diástoles irregulares e incompletas e, ainda, da amplificação da resposta ventricular, com aumento da frequência, cuja persistência pode resultar em remodelagem ventricular, levando, então, à dilatação e progressiva disfunção miocárdica (taquicardiomiopatia)7,8. As implicações hemodinâmicas podem condicionar, também, pelas alterações a nível cerebral, o agravamento ou mesmo aparecimento de doença cerebrovascular (estabelecida finalmente como uma demência de origem vascular). Note‐se que a variação da frequência, quer por aumento quer por diminuição, pode provocar e explicar alterações no processo que conduz a este tipo de demência9.

Pelo seu potencial cárdio‐embólico, a presença de FA associa‐se a um risco acrescido de acidente vascular transitório/acidente vascular cerebral, obrigando a medidas de prevenção que assentam na hipocoagulação oral, referidas, atualmente, a modelos de decisão bem implementados, através da utilização de scores de risco (CHADSVasc2 versus HAS‐BLED)10.

Tratando‐se de uma patologia continuadamente evolutiva, a história natural da doença começa por episódios curtos e isolados (frequentemente assintomáticos), passa por surtos de FA paroxística, depois por FA persistente e FA persistente de longa duração e, por fim, estabelece‐se como FA permanente, situação em que se aceita a não existência de condições para a sua reversão ao ritmo sinusal11.

Neste contexto, pensa‐se, hoje, que deve ser feito um esforço de intervenção terapêutica às primeiras manifestações da doença, designadamente para prevenir a recorrência.

Deste modo, face às limitações da terapêutica farmacológica no controlo da doença12, o tratamento da FA por ablação (isolamento elétrico das veias pulmonares) deve ser equacionado numa fase precoce. Este procedimento, atualmente bem estabelecido como sendo eficaz e com uma relação risco/benefício geralmente favorável, está, essencialmente, indicado em jovens muito sintomáticos, sem ou com mínima cardiopatia estrutural, refratários à terapêutica médica com pelo menos um anti‐arrítmico. Pode ser mesmo considerada como terapêutica de 1.ª linha (antes da instituição de um fármaco anti‐arrítmico) nas situações de FA paroxística, recorrente e sintomática, se o coração se encontrar estruturalmente normal–FA isolada (indicação classe IIa) com a concordância do doente10.

O sucesso desta terapêutica, para além da experiência do respetivo Centro, está diretamente ligado a outros aspetos, tais como as comorbilidades coexistentes. Assim, condições como a obesidade13 e as doenças cardiometabólicas a esta associada, nomeadamente a HTA não controlada14, a diabetes mellitus15 e a apneia de sono16, podem pôr em causa o benefício do investimento.

Os autores do artigo proposto (estudo LEGACY) avaliaram o impacto que a redução do peso pode ter na diminuição da recorrência arrítmica num grupo de doentes com história de FA paroxística ou persistente, sintomática. Concluíram, então, que a redução sustentada do peso, a longo prazo, pode contribuir para a redução quer da carga arrítmica quer da gravidade e do número de episódios de FA, favorecendo, assim, condições para a manutenção do ritmo sinusal. Este efeito é «dose‐dependente», ou seja, doentes com obesidade e FA quando perdem pelo menos 10% do seu peso têm cerca de seis vezes aumentada a probabilidade de permanecerem livres de episódios de FA, quando comparados com os doentes que não reduziram o excesso ponderal.

Existe a evidência de a obesidade criar, por si só, condições promotoras de doença arrítmica, ao associar‐se à disfunção diastólica17, a um estado pró‐inflamatório sistémico18, a alterações do tónus autonómico19 e à dilatação auricular20. Um estudo recente demonstra que a obesidade se acompanha de um efeito direto na modificação do substrato auricular21.

A perda de peso em doentes obesos pode condicionar alterações favoráveis nos fatores de risco cardiovascular, tais como a HTA, a diabetes mellitus e a síndrome da apneia obstrutiva de sono, juntamente com melhorias na estrutura e na função do coração. Estas evidências vêm reforçar a necessidade da otimização destes fatores de risco em doentes com FA, de forma a reduzir a probabilidade do aparecimento e da progressão da doença arrítmica e a aumentar o sucesso da terapêutica por ablação.

Conclui‐se que os resultados deste estudo (levado a cabo na Austrália com seguimento durante cinco anos) evidenciam a associação da perda de peso com a redução da carga de FA e permitem recomendar a realização dum ensaio clínico randomizado que possa integrar o contributo do progressivo conhecimento da bioquímica das situações e mostrar o impacto duma estratégia sistemática de diminuição do peso na evolução de doentes com FA.

Os autores declaram não haver conflito de interesses.